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    P-R間期過度延長(zhǎng)伴二度I型房室傳導(dǎo)阻滯1例

    2015-05-24 16:13:29孫艷麗楊林森鄭新權(quán)
    心電與循環(huán) 2015年4期
    關(guān)鍵詞:文氏不應(yīng)期波群

    孫艷麗 楊林森 鄭新權(quán)

    P-R間期過度延長(zhǎng)伴二度I型房室傳導(dǎo)阻滯1例

    孫艷麗 楊林森 鄭新權(quán)

    患者男性,41歲,因反復(fù)心悸、胸悶、氣短5年,加重1周入院。入院后查動(dòng)態(tài)心電圖(圖1)A、B、C、D為一段連續(xù)記錄的動(dòng)態(tài)心電圖,P波形態(tài)一致,P波頻率由快變慢過程中,P-R間期是逐漸延長(zhǎng)的,并伴有QRS-T波群的脫落。P-R間期在0.56~0.64s,>0.35s。A、B、C 3段P-R間期的進(jìn)行性延長(zhǎng),直至QRS-T波群脫落結(jié)束文氏周期,以及QRS-T波群脫落后的第一個(gè)P-R間期縮短,符合二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的診斷。D段心率比C段稍快,部分P波重新落在T波頂端和T波升支上,D段第3個(gè)和第7個(gè)P波后的QRS波群發(fā)生脫落,發(fā)生第2次和第3次文氏周期。通過對(duì)該患者24h不間斷的監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn),白天清醒時(shí),心率較快,二度文氏型阻滯消失,動(dòng)態(tài)心電圖上只表現(xiàn)為一度房室傳導(dǎo)阻滯,P-R間期0.52~0.60s。夜間睡眠時(shí),竇性心率減慢,伴發(fā)間歇性二度文氏型傳導(dǎo)阻滯。心率由快轉(zhuǎn)慢過程中,P-R間期是逐漸延長(zhǎng)的,24h動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中未見<0.35s的P-R間期。動(dòng)態(tài)心電圖診斷:竇性心律不齊,一度房室傳導(dǎo)阻滯,P-R間期過度延長(zhǎng),間歇性二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。

    圖1 A段和B段P波與QRS-T波群呈1∶1的對(duì)應(yīng)關(guān)系,起初P波落在ST段或T波升支上,隨著P波頻率的減慢,R-P間期逐漸延長(zhǎng),P波逐漸后移至T波頂端、T波降支和T波之后。P波重疊在前心動(dòng)周期的ST段或T波上,P-R間期長(zhǎng)達(dá)0.56~0.60s。P波落在ST段或T波上還存在下面3種可能:(1)存在室上性心動(dòng)過速,P波與前周期靠的太近,R-P間期太短,房室交界區(qū)和心室尚未脫離生理性相對(duì)不應(yīng)期,發(fā)生房室傳導(dǎo)延緩或房室傳導(dǎo)阻滯;(2)房室交界區(qū)自律性增高,QRS波群由房室交界區(qū)順傳心室產(chǎn)生,竇性P波順傳時(shí)與交界性博動(dòng)發(fā)生干擾,造成完全性干擾性房室脫節(jié)[1];(3)存在房室結(jié)雙徑路,P波由慢徑路順傳心室,P波在慢徑路順傳過程中隱匿性逆?zhèn)髦量鞆铰?,造成快徑路產(chǎn)生新的不應(yīng)期,激動(dòng)均沿慢徑路順傳心室,由于連續(xù)性的隱匿性傳導(dǎo),在快徑路形成蟬聯(lián)現(xiàn)象。

    討論單純的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯心電圖比較容易診斷,然而二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)伴發(fā)P-R間期過度延長(zhǎng)(P-R間期≥350ms)卻不常見,有時(shí)還容易誤診,需要與其它的心電現(xiàn)象相鑒別。圖1 A、B、C前3段P波頻率由快變慢,P-P間期逐漸變大,R-R間期隨著P-P間期以及P-R間期的改變而改變,R波頻率隨著P波頻率的減慢而減慢,反映出P波與R波有相關(guān)性。R-P間期逐漸延長(zhǎng),竇性P波位置逐漸從ST段或T波升支移向T波降支,并逐步從T波中脫離出來,因此P波順傳時(shí)受前心搏周期的生理不應(yīng)期影響逐漸減小并有可能最后脫離了前周期的不應(yīng)期。如果P-R間期延長(zhǎng)或P波未能順傳是由于受到前心搏動(dòng)周期干擾引起的,則隨著R-P間期的逐漸延長(zhǎng),P-R間期應(yīng)該逐漸縮短或恢復(fù)到正常范圍,這與A、B、C 3段中P-R間期逐漸延長(zhǎng)的情況相矛盾。這種矛盾的RP與PR關(guān)系與干擾引起的傳導(dǎo)延緩或傳導(dǎo)中斷不相符,可以排除干擾性房室傳導(dǎo)延緩或干擾性房室脫節(jié)。

    圖1 患者的心電圖。P-R間期過度延長(zhǎng)(0.56s~0.64s),P-R間期逐步延長(zhǎng)直至P波受阻與心室漏搏。

    圖1 C段的第4個(gè)和D段的第3個(gè)P波后均發(fā)生1次QRS-T波群脫落,QRS波群脫落后的第1個(gè)P-R間期均縮短,且漏搏引起的長(zhǎng)R-R間期明顯大于脫落前任何一個(gè)R-R間期,小于任何兩個(gè)短R-R間期之和,符合二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的診斷,證明QRS波群脫落前P波與其后的QRS波群有傳導(dǎo)關(guān)系,房室交界性心動(dòng)過速伴干擾性房室脫節(jié)診斷不成立。C段第3個(gè)P-R間期長(zhǎng)達(dá)0.64s,還能順傳心室,A段和B段P-R間期比C段都短,如果C段P波能順傳心室,反過來推斷A段和B段的P波也能順傳心室。如此長(zhǎng)的P-R間期說明竇性激動(dòng)在房室結(jié)傳導(dǎo)異常緩慢,等激動(dòng)到達(dá)心室,心室肌已過了有效不應(yīng)期,使落在ST段上或T波升支上原本不容易順傳的P波也能順傳心室。QRS波群脫落后的第1個(gè)P-R間期雖有所縮短,但仍>0.35s,說明該患者存在二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)還伴發(fā)P-R間期的過度延長(zhǎng)。

    P-R間期>0.40s,病變部位多發(fā)生在房室結(jié),二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯多發(fā)生在房室結(jié),因此該患者病變部位首先考慮在房室結(jié),可能與患者房室結(jié)的病變部位和程度有關(guān),也可能與房室結(jié)的特殊結(jié)構(gòu)有關(guān),如房室結(jié)雙徑路慢徑路順傳也可能出現(xiàn)過度延長(zhǎng)的P-R間期,還需考慮房室結(jié)雙徑路慢徑路前傳可能性[2]。房室結(jié)雙徑路會(huì)出現(xiàn)P-R間期長(zhǎng)、短交替,間歇性或陣發(fā)性延長(zhǎng),相近周期的P-R間期突然大幅增加或成倍增加,相差>60ms。圖1 P-R間期雖然在0.56~0.64s波動(dòng),但相鄰的P-R間期互差不明顯,未見突然明顯延長(zhǎng)或縮短的P-R間期。P-R間期逐漸延長(zhǎng),QRS波群脫落后P-R間期有所縮短,這種規(guī)律性的改變更符合二度文氏現(xiàn)象。QRS波群脫落后的P-R間期雖然有所縮短,但仍比正常值長(zhǎng)很多,不像雙徑路的快徑路順傳時(shí)P-R間期恢復(fù)至正常值范圍或有明顯縮短的改變。該患者二度文氏型傳導(dǎo)阻滯均發(fā)生在夜間且心房率較慢時(shí),二度文氏傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生與心房率有關(guān),提示該阻滯類型為四相二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯。由于文氏現(xiàn)象的存在,24h動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)中未見明顯縮短的P-R間期,且沒有突然出現(xiàn)兩種差異明顯的P-R間期,以及用一種原因來解釋更為合理,因此圖1用P-R間期過度延長(zhǎng)伴二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯來解釋更合理。

    一度和二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯一般不發(fā)生嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)改變,通常認(rèn)為是功能性的,只需病因治療。但P-R間期過度延長(zhǎng)的一度和二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯有可能是病理性的。研究表明過度延長(zhǎng)的P-R間期會(huì)損害患者的心功能,引起左心室增大,LVEF值減少,過度延長(zhǎng)的P-R間期持續(xù)一段時(shí)間后,心功能可能會(huì)失代償,最終引起心力衰竭[3]。因此對(duì)于P-R間期過度延長(zhǎng)的二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯應(yīng)引起重視。

    [1]陳新.黃宛臨床心電圖學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009∶226.

    [2]盧喜烈.301臨床心電圖學(xué)[M].北京:科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2009,7∶1007-1008.

    [3]郭繼鴻,楊松娜.PR間期過度延長(zhǎng)綜合征[J].臨床心電學(xué)雜志,2012,21(2)∶137.

    2015-03-02)

    (本文編輯:楊麗)

    314000武警浙江省總隊(duì)醫(yī)院心電圖室

    楊林森,E-mail∶yanglinsen119821@163.com

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