左束支傳導(dǎo)阻滯與心臟再同步化治療

蔡思宇 吳祥

●古樹新枝

左束支傳導(dǎo)阻滯與心臟再同步化治療

蔡思宇 吳祥

左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）的發(fā)現(xiàn)已有100余年的歷史，由于左、右心室活動(dòng)失同步，引起左心室擴(kuò)張，尤其是延遲激動(dòng)區(qū)域心室質(zhì)量增加，而出現(xiàn)心力衰竭后LBBB對(duì)心室失同步的影響更明顯。研究顯示LBBB是心力衰竭患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，與全因死亡率和猝死相關(guān)[1]。但目前有關(guān)LBBB對(duì)心臟電-機(jī)械效應(yīng)的影響、對(duì)心肌缺血和血流動(dòng)力學(xué)的影響仍不完全清楚。在過(guò)去數(shù)十年里，心臟再同步化治療（CRT）已成為左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降低伴QRS波群增寬的癥狀性心力衰竭患者一個(gè)重要的非藥物治療手段，但在臨床實(shí)踐中仍有約30%的患者對(duì)CRT無(wú)應(yīng)答，LBBB患者的應(yīng)答率顯著高于右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）或不定型室內(nèi)阻滯者[2]，而超聲心動(dòng)圖在預(yù)測(cè)對(duì)機(jī)械失同步的反應(yīng)方面并無(wú)優(yōu)勢(shì)[3]，這重新激發(fā)起人們對(duì)LBBB研究的興趣。

1 LBBB的發(fā)現(xiàn)歷史

1909年，Eppinger與Rothberger[4]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，將硝酸銀注入犬的心臟破壞一部分心肌后記錄到心電圖改變。他們驚奇地發(fā)現(xiàn)，與破壞大塊心室游離壁相比，室間隔區(qū)域小部分心肌損傷后卻出現(xiàn)顯著心電圖改變。這是對(duì)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)最早的認(rèn)識(shí)，他們猜測(cè)心電圖改變系對(duì)室間隔區(qū)域束支損傷所致，并在此后數(shù)年中證實(shí)了以上結(jié)論。

這些研究者在犬實(shí)驗(yàn)中使用食道-直腸導(dǎo)聯(lián)，發(fā)現(xiàn)切斷左束支導(dǎo)致垂直導(dǎo)聯(lián)QRS波群向上，而切斷右束支引起QRS波群向下（圖1）。由于人的Ⅱ、Ⅲ接近犬實(shí)驗(yàn)中使用的食道-直腸導(dǎo)聯(lián)，他們推斷人的ⅠQRS主波直立、Ⅱ、Ⅲ倒置也提示RBBB。Lewis發(fā)表了可能是LBBB的第1份心電圖，與Eppinger相似，他將該圖診斷為RBBB（圖2）。根據(jù)早期的犬實(shí)驗(yàn)結(jié)果推斷人的心電圖，導(dǎo)致此后長(zhǎng)達(dá)20余年的時(shí)間里人們一直把LBBB與RBBB圖形完全顛倒。

圖1 A.Eppinger與Rothberger發(fā)表的第1份心電記錄，分別顯示切斷左束支（a）和右束支（b）后的改變。

圖2 可能是最早發(fā)表的LBBB心電圖，由于Ⅲ主波向下，Lewis根據(jù)早期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，錯(cuò)誤地推斷為右束支損傷。

1929年，Barker等[5]在對(duì)1例30歲化膿性心包炎患者行心包造口術(shù)中，在心室不同部位放置電極記錄心電圖，發(fā)現(xiàn)人類來(lái)自左、右心室的期前收縮QRS形態(tài)與以往報(bào)道的犬的研究完全相反。他們認(rèn)為，一直被當(dāng)作RBBB的心電圖圖形實(shí)際是LBBB。與當(dāng)年Lewis在實(shí)驗(yàn)中鉗夾右束支時(shí)，同時(shí)損傷了部分左束支，以及與水平位的人類心臟相比，犬的心臟懸掛于脊柱，位置垂直有關(guān)。

2 左束支的解剖與血供

左束支是希氏束的延續(xù)，起始于無(wú)冠竇與右冠竇之間的區(qū)域，呈6～10mm直徑扁帶狀結(jié)構(gòu)，向下、前方走行。其主干在主動(dòng)脈環(huán)下穿過(guò)室間隔膜部后呈扇形分支走行于室間隔左側(cè)心內(nèi)膜下，下行約1.5cm后在室間隔中上1/3交界處依次發(fā)出分支，先分出的纖維形成左后分支，向后下行至后乳頭肌，支配下壁和后壁心肌；其次分出的形成左前分支，通過(guò)左心室流出道，抵達(dá)前乳頭肌底部，支配左心室前側(cè)壁心??；60%的心臟還有支配室間隔中下部的間隔支。左、右束支的分支纖維進(jìn)一步形成浦肯野纖維網(wǎng)，直接或經(jīng)過(guò)渡細(xì)胞與普通心肌細(xì)胞相連。

由于左束支主干和左前分支的血供來(lái)自于左前降支的間隔支和右冠狀動(dòng)脈的房室結(jié)動(dòng)脈，左后分支由左旋支、右冠狀動(dòng)脈的房室結(jié)動(dòng)脈和后降支雙重供血，而且在室間隔內(nèi)，左前降支的間隔支與后降支的間隔支之間存在廣泛吻合，受損機(jī)會(huì)較少，病變比較廣泛時(shí)才易受損，故一旦發(fā)生完全性LBBB，多提示有器質(zhì)性心臟病，心肌受損范圍較廣。

雖然最初LBBB的心電圖表現(xiàn)來(lái)自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中切斷左束支后的記錄，但LBBB不一定是左束支傳導(dǎo)系統(tǒng)完全斷裂，可因暫時(shí)的心肌缺血或炎癥、水腫使傳導(dǎo)纖維不應(yīng)期延長(zhǎng)，或傳導(dǎo)速度減慢，左束支傳導(dǎo)時(shí)間較右束支相對(duì)延長(zhǎng)，從而發(fā)生LBBB。與正常情況下左、右束支同時(shí)激動(dòng)兩側(cè)心室肌不同，如左側(cè)傳導(dǎo)時(shí)間較右側(cè)延長(zhǎng)40ms以上，左側(cè)心肌即由右側(cè)激動(dòng)通過(guò)室間隔心肌來(lái)興奮，產(chǎn)生寬大的QRS波群，表現(xiàn)為完全性LBBB；但如兩側(cè)束支傳導(dǎo)延遲程度相同，則兩側(cè)心室激動(dòng)仍然同步，心電圖上QRS波群正常。

3 LBBB對(duì)左心室電和機(jī)械同步性的影響

3.1 LBBB時(shí)心室除極異常正常心臟的激動(dòng)由竇房結(jié)發(fā)出，經(jīng)房室結(jié)、希氏束順傳，心室除極從室間隔左側(cè)中1/3處開始，方向自左向右，經(jīng)左、右束支及浦肯野纖維迅速擴(kuò)展至左、右心室，使左、右心室產(chǎn)生幾乎同步的機(jī)械收縮效應(yīng)。LBBB時(shí)，心室激動(dòng)順序發(fā)生改變，左心室除極不再通過(guò)左束支及浦肯野纖維，心室除極始于室間隔右側(cè)下部，首先跨室間隔右向左除極，到達(dá)左側(cè)室間隔心內(nèi)膜突破點(diǎn)后，經(jīng)左心室心肌自右前向左后方心室壁除極，而激動(dòng)在心肌中的傳導(dǎo)速度遠(yuǎn)較正常傳導(dǎo)系統(tǒng)慢，導(dǎo)致整個(gè)心室除極過(guò)程顯著延長(zhǎng)，左、右心室之間及左心室各節(jié)段的同步電機(jī)械耦聯(lián)效應(yīng)喪失。

3.2 LBBB時(shí)左心室激動(dòng)擴(kuò)布形式三維電解剖接觸及非接觸標(biāo)測(cè)技術(shù)均顯示心力衰竭伴L(zhǎng)BBB患者左心室心內(nèi)膜突破點(diǎn)（breakthrough）和激動(dòng)順序存在異質(zhì)性（heterogeneous）。Auricchio等[6]發(fā)現(xiàn)約1/3LBBB患者跨間隔傳導(dǎo)時(shí)間正常，左心室心內(nèi)膜激動(dòng)時(shí)間輕微延長(zhǎng)或接近正常，QRS波群增寬主要是心肌內(nèi)傳導(dǎo)延緩的結(jié)果。有些患者左心室突破點(diǎn)位于前壁或基底部間隔，跨間隔激動(dòng)可能通過(guò)間隔支傳導(dǎo)；而另一些患者突破點(diǎn)在中間隔或間隔近心尖部，激動(dòng)自右向左經(jīng)室間隔心肌傳導(dǎo)。Vassallo等[7]對(duì)18例LBBB患者進(jìn)行心內(nèi)膜標(biāo)測(cè)，12例僅有1處左心室心內(nèi)膜突破點(diǎn)，其中9例位于左側(cè)室間隔的中1/3，3例位于室間隔近心尖部。6例同時(shí)有兩處突破點(diǎn)，其中5例均有1處位于室間隔中1/3。12例單個(gè)突破點(diǎn)患者的左心室最遲激動(dòng)部位，7例在游離壁下基底部或側(cè)壁，3例在前上游離壁，2例在游離壁后基底部。不僅激動(dòng)順序呈高度異質(zhì)性，而且突破后左心室心內(nèi)膜激動(dòng)時(shí)間也存在異質(zhì)性。

LBBB患者的左心室激動(dòng)擴(kuò)布方式有兩種類型：從間隔到側(cè)壁的均勻擴(kuò)布（Ⅰ型）和U型激動(dòng)形式（Ⅱ型）。Auricchio等[6]對(duì)伴L(zhǎng)BBB的心力衰竭患者進(jìn)行三維電解剖標(biāo)測(cè)時(shí)，發(fā)現(xiàn)激動(dòng)從室間隔開始，在左心室最早突破點(diǎn)處向上、下擴(kuò)布，由于在室間隔與左心室側(cè)壁心外膜之間存在一條從心底部到心尖部的阻滯線，激動(dòng)繞過(guò)心尖，通過(guò)下壁到達(dá)側(cè)壁和后壁，整個(gè)左心室激動(dòng)徑路呈U型。而且此阻滯線是功能性的，部位和長(zhǎng)度不固定，與左心室突破點(diǎn)的位置和時(shí)間有關(guān)。Auricchio的研究中，Ⅱ型者占96%，其他研究顯示發(fā)生率約60%～65%。不同左心室激動(dòng)類型與CRT應(yīng)答率有關(guān)，Ⅰ型者低而Ⅱ型者高。3.3LBBB與心肌缺血間歇性LBBB患者的胸痛或胸部不適癥狀常與LBBB同步出現(xiàn)，而且呈頻率依賴性，運(yùn)動(dòng)時(shí)易發(fā)。胸痛呈局限性而無(wú)放射，伴心悸，冠狀動(dòng)脈造影一般正常。由于胸部不適與LBBB同時(shí)出現(xiàn)而無(wú)前驅(qū)的缺血性ST段改變，推測(cè)以上癥狀與LBBB時(shí)心室活動(dòng)異常有關(guān)，不一定是心肌缺血的結(jié)果。此外，近80%的LBBB伴左前降支造影正常者，核素心肌運(yùn)動(dòng)負(fù)荷顯像提示室間隔區(qū)域灌注缺損和再分布，達(dá)靶心率者缺損更明顯。目前認(rèn)為運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中出現(xiàn)此類局限于室間隔區(qū)域的灌注缺損為假陽(yáng)性。犬的起搏試驗(yàn)提示LBBB時(shí)心肌灌注缺損是室間隔收縮不同步導(dǎo)致血流受限的結(jié)果[8]。

3.4 LBBB與心力衰竭傳統(tǒng)被認(rèn)為是電生理異常的LBBB，也因其顯著的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)而日益受到關(guān)注[9]。組織多普勒超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)LBBB患者左心室側(cè)壁收縮較室間隔明顯延遲，導(dǎo)致左心室內(nèi)收縮不同步，進(jìn)而導(dǎo)致左心室收縮功能降低、二尖瓣反流增加。此外，LBBB患者左心室各節(jié)段的等容收縮時(shí)間亦存在明顯不同。LBBB不僅導(dǎo)致左心室收縮不同步，由于左心室激動(dòng)延遲，右心室激動(dòng)及收縮先于左心室，左、右心室之間也存在不同步，這種不同步可以導(dǎo)致室間隔運(yùn)動(dòng)異常。超聲心動(dòng)圖研究已證明收縮期室間隔呈矛盾運(yùn)動(dòng)或無(wú)運(yùn)動(dòng)者每搏輸出量、左心室充盈量及LVEF均降低。Ozdemir等[10]針對(duì)單純LBBB患者的研究顯示，與正常傳導(dǎo)組相比，LBBB患者等容收縮期延長(zhǎng)，左心室收縮起始延遲，射血期縮短，左心室收縮末內(nèi)徑增加，LVEF降低；等容舒張期延長(zhǎng)，快速充盈減速時(shí)間及舒張期縮短，導(dǎo)致左心室舒張末壓升高，提示單純LBBB亦可損害左心室舒張和（或）收縮功能。LVEF降低和左心室舒張末壓升高均與室間隔運(yùn)動(dòng)異常有關(guān)。合并器質(zhì)性心臟病時(shí)，LBBB對(duì)心功能的影響更顯著。擴(kuò)張型心肌病伴慢性LBBB時(shí)，LBBB常伴隨進(jìn)行性左心室擴(kuò)張和二尖瓣反流，但LBBB與左心室擴(kuò)張之間的因果、先后關(guān)系尚不清楚。從間歇性LBBB患者中可以觀察LBBB引起的急性血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，合并嚴(yán)重?cái)U(kuò)張型心肌病時(shí)，LBBB常導(dǎo)致心功能急速和顯著減退，表現(xiàn)為動(dòng)脈血壓突然下降、收縮射血期延遲出現(xiàn)和結(jié)束、舒張期縮短、每搏量降低、心率加快和肺水腫[11]。

4 LBBB與CRT

CRT已成為有癥狀心力衰竭合并LVEF降低的LBBB患者一種重要的治療方法。CRT主要通過(guò)雙心室起搏同步室間隔與左心室側(cè)壁收縮、恢復(fù)心室電激動(dòng)同步性，從而提高心臟泵血功能，已被大量臨床試驗(yàn)證實(shí)能夠有效改善心力衰竭癥狀，逆轉(zhuǎn)心室重塑，并且顯著降低患者的住院率和死亡率。

最初的CRT試驗(yàn)僅入選QRS時(shí)間延長(zhǎng)（＞120ms）的患者，對(duì)心室阻滯的類型未作具體規(guī)定。由于只有LBBB患者在室間隔與左心室側(cè)壁的激動(dòng)之間存在明顯不同步，僅后者有可能被CRT糾正，而其他原因引起的QRS時(shí)間延長(zhǎng)（如RBBB、左心室擴(kuò)張或肥厚、左心室壁內(nèi)傳導(dǎo)延遲、分支阻滯）時(shí)，左心室激動(dòng)仍可快速傳導(dǎo)至左心室浦肯野系統(tǒng)，在室間隔與左心室側(cè)壁間很少發(fā)生激動(dòng)延遲。其次，即使是LBBB，大多數(shù)CRT研究中并未描述其定義或診斷標(biāo)準(zhǔn)，心電圖結(jié)果也僅來(lái)自計(jì)算機(jī)自動(dòng)診斷而未經(jīng)心電圖中心實(shí)驗(yàn)室復(fù)核，因此多個(gè)臨床試驗(yàn)顯示大約30%的患者CRT后無(wú)血流動(dòng)力學(xué)改善（無(wú)應(yīng)答）[2]。

研究者曾將大部分精力集中于在超聲心動(dòng)圖參數(shù)中尋找能預(yù)測(cè)CRT治療有效的指標(biāo)，但收效甚微，近期研究重點(diǎn)重新轉(zhuǎn)移到體表心電圖。PROSPECT研究[3]顯示LBBB是唯一能預(yù)測(cè)6個(gè)月后心室容量和臨床反應(yīng)的指標(biāo)，與終點(diǎn)事件的相關(guān)性優(yōu)于任何超聲心動(dòng)圖指標(biāo)。

一項(xiàng)來(lái)自隨機(jī)對(duì)照研究的薈萃分析評(píng)估了不同類型傳導(dǎo)障礙時(shí)，CRT對(duì)臨床事件的影響?？傆?jì)4個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)、5 356例基線時(shí)LBBB患者入選，結(jié)果顯示CRT顯著降低LBBB患者終點(diǎn)事件（RR=0.64，P=0.00001），非LBBB患者無(wú)獲益（RR=0.97，P=0.75）[12]。MADIT-CRT[13]入選心功能NYHAⅠ/Ⅱ級(jí)、QRS≥130ms的心力衰竭患者，與ICD組相比，CRT-D治療使LBBB組心力衰竭事件或死亡率降低53%（HR0.47，P＜0.001），但非LBBB組心力衰竭事件或死亡增加24%（P=0.26），非特異左心室傳導(dǎo)延遲者預(yù)后較RBBB組更差。延長(zhǎng)隨訪研究進(jìn)一步證明CRT顯著增加非LBBB患者心力衰竭事件或死亡率。最近，14 946例接受CRT治療的Medicare患者的數(shù)據(jù)[14]顯示，與LBBB患者相比，非LBBB者早期和晚期死亡率均顯著增加，QRS時(shí)間≥150ms對(duì)預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值局限于LBBB患者。以上研究提示，僅僅要求QRS時(shí)間＞120ms是不夠的，只有完全性LBBB患者能從CRT獲益，而非特異左心室傳導(dǎo)延遲或RBBB難以獲益，甚至可能有害。

2012年ESC心力衰竭診治指南首先提出LBBB對(duì)于CRT的重要性，此后無(wú)論是ESC、ACCF/AHA/HRS，還是中華醫(yī)學(xué)會(huì)指南中有關(guān)CRT的Ⅰ類適應(yīng)證，除了QRS波群增寬，均要求為L(zhǎng)BBB（表1）。

5 LBBB心電圖標(biāo)準(zhǔn)的演變

正常情況下心室除極時(shí)，首先是室間隔從左向右除極，參與QRS波群起始部形成。Ⅰ、aVL、V5、V6出現(xiàn)小而窄的Q波（間隔Q波），V1、V2出現(xiàn)小r波。LBBB時(shí)，激動(dòng)從右心室沿室間隔向左心室激動(dòng)，正常室間隔自左向右的起始激動(dòng)消失，QRS波群早期間隔部向右前方的向量消失，且左心室除極順序改變，導(dǎo)致QRS波群延長(zhǎng)、形態(tài)改變。除了QRS時(shí)間≥120ms，心電圖主要表現(xiàn)為V1呈QS或rS型，Ⅰ、V6Q波消失、呈單向R波（圖3），這也是目前使用最廣泛的完全性LBBB心電圖標(biāo)準(zhǔn)（習(xí)用標(biāo)準(zhǔn)），目前見(jiàn)于部分教材和多數(shù)專業(yè)醫(yī)學(xué)網(wǎng)站。

1985年世界衛(wèi)生組織-國(guó)際心臟病聯(lián)合會(huì)（WHO-ISFC）[15]提出了典型LBBB的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）QRS時(shí)間≥120ms；（2）Ⅰ、aVL、V5、V6R波增寬、有切跡或粗鈍，偶爾V5、V6呈RS型；（3）Ⅰ、V5、V6Q波消失；（4）V5、V6至R波峰頂時(shí)間延長(zhǎng)至＞60ms。R波增寬、切跡或粗鈍伴達(dá)峰時(shí)間延長(zhǎng)反映了LBBB時(shí)激動(dòng)從右心室向左心室游離壁傳導(dǎo)所需時(shí)間延長(zhǎng)。Ⅰ、V5、V6Q波消失反映了正常間隔激動(dòng)消失。2009年AHA/ACCF/HRS推薦的心電圖標(biāo)準(zhǔn)化和解析建議采用了WHO-ISFC的標(biāo)準(zhǔn)[16]，某些心電圖教材也引用，但該標(biāo)準(zhǔn)未被普遍接受或采用。

表1 2012年前、后不同指南中有關(guān)CRT的Ⅰ類適應(yīng)證

圖3 V1靠近并幾乎與室間隔垂直，V6、Ⅰ、aVL位置接近，V6較Ⅰ、aVL低。正常情況下，右心室游離壁自心內(nèi)膜向心外膜除極方向（A）與室間隔除極向量（C）相同，V1呈rS型（r波≥1mm）。完全性LBBB時(shí)室間隔除極方向變?yōu)樽杂蚁蜃螅˙），與右心室游離壁除極向量綜合后，V1呈QS型或rS型（r波＜1mm）。

臨床上對(duì)完全性LBBB的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)一直存在爭(zhēng)議。CRT對(duì)伴L(zhǎng)BBB的心力衰竭患者的顯著療效使之重新得到關(guān)注。Grant等[17]認(rèn)為，LBBB的習(xí)用標(biāo)準(zhǔn)中QRS時(shí)間延長(zhǎng)40ms來(lái)源于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停糜谠\斷人類LBBB時(shí)并不完全正確，在人類QRS波群延長(zhǎng)常達(dá)70～80ms。LBBB時(shí)，室間隔激動(dòng)由右心室向左心室擴(kuò)布，激動(dòng)穿越間隔由右心室心內(nèi)膜到左心室心內(nèi)膜至少需要40ms，傳導(dǎo)至左心室側(cè)后壁心內(nèi)膜需要額外50ms，最后還至少需要50ms才能激動(dòng)左心室側(cè)后游離壁心外膜，因此總的QRS時(shí)間應(yīng)該≥140ms。而Auricchio等[6]對(duì)習(xí)用標(biāo)準(zhǔn)定義的LBBB患者進(jìn)行心內(nèi)膜標(biāo)測(cè)后發(fā)現(xiàn)，近1/3患者左心室心內(nèi)膜激動(dòng)起始時(shí)間較右心室并無(wú)明顯延遲，兩者差值＜20ms，其余2/3患者差值＞40ms。由此推斷，右心室激動(dòng)跨間隔傳導(dǎo)時(shí)間＜20ms的LBBB并非真正的LBBB。據(jù)估計(jì)，此類患者占近1/3，系左心室肥厚合并左前分支阻滯所致。根據(jù)以上發(fā)現(xiàn)，2011年Strauss等[18]對(duì)完全性LBBB的習(xí)用標(biāo)準(zhǔn)提出質(zhì)疑，建議更嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)，為CRT識(shí)別合適的心力衰竭患者。嚴(yán)格的LBBB標(biāo)準(zhǔn)包括：QRS時(shí)間≥140ms（男性）或130ms（女性），V1或V2呈QS或rS形，V1～V2、V5～V6、Ⅰ和aVL中有兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)的QRS波群中部有切跡或粗鈍。不同性別QRS時(shí)間閾值不同，與女性心室小、基線QRS時(shí)間較男性短[分別為女性（87.1±8.7）ms、男性（92.7±9.3）ms]有關(guān)。

無(wú)論是WHO-ISFC標(biāo)準(zhǔn)，還是嚴(yán)格的LBBB標(biāo)準(zhǔn)，與習(xí)用心電圖標(biāo)準(zhǔn)相比，除了QRS時(shí)間閾值要求更嚴(yán)，形態(tài)學(xué)上Ⅰ、V5、V6R波不僅要增寬，還要有切跡或粗鈍。LBBB時(shí)QRS波群中部切跡/粗鈍見(jiàn)于Ⅰ、aVL、V5、V6的R波和V1、V2的S波。WHOISFC標(biāo)準(zhǔn)要求V5、V6切跡第2部分的R波峰值時(shí)間≥60ms，而嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)要求切跡位于QRS波群起始40ms后，因?yàn)镼RS波群起始40ms以內(nèi)的切跡可能是梗死或瘢痕所致。切跡起始代表電除極波陣穿過(guò)室間隔在左心室心內(nèi)膜突破的時(shí)間點(diǎn)，切跡結(jié)束發(fā)生于除極波陣到達(dá)左心室側(cè)壁心外膜時(shí)。由于激動(dòng)波陣穿過(guò)室間隔至少需要40ms，因此切跡必須起始于QRS波群的前半部分，終止于QRS總時(shí)間的前2/3。一些研究中使用的是LBBB的習(xí)用標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)切跡沒(méi)有要求，推測(cè)入選了此類患者可部分解釋對(duì)CRT治療無(wú)應(yīng)答。至于WHO標(biāo)準(zhǔn)中Ⅰ、V5、V6Q波消失，對(duì)無(wú)合并癥的LBBB患者是正確的，但在前間隔心肌梗死時(shí)，完全性LBBB時(shí)以上導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)Q波。

圖4 3種代表性心電圖[20]。A.真正LBBB，QRS時(shí)間142ms，Ⅰ、aVL、V5明顯QRS波群中部切跡，V6QRS波群中部粗鈍；B.非真正LBBB，QRS時(shí)間140ms，Ⅰ、aVL、V5、V6無(wú)QRS波群中部切跡或粗鈍；C.非特異性室內(nèi)阻滯，QRS時(shí)間156ms，Ⅰ、aVL、V5～V6明顯Q波，QRS形態(tài)呈非特異性，不同于LBBB與RBBB。

已有小樣本研究支持使用Strauss的嚴(yán)格診斷標(biāo)準(zhǔn)預(yù)測(cè)CRT獲益、篩選合適患者。Mascioli等[19]共入選111例符合LBBB習(xí)用診斷標(biāo)準(zhǔn)并接受CRT的心力衰竭患者，其中61例為真正LBBB（符合Strauss嚴(yán)格診斷標(biāo)準(zhǔn)），50例為假性LBBB（符合習(xí)用LBBB標(biāo)準(zhǔn)，但不符合嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)），術(shù)后平均隨訪（816±517）d，主要研究終點(diǎn)為全因死亡及心力衰竭住院率。結(jié)果顯示，假性LBBB組的主要終點(diǎn)事件發(fā)生率顯著高于真正LBBB組（38%vs 16.4%，P =0.016），多變量分析顯示，假性LBBB者心力衰竭住院或死亡增加4倍（HR3.98，P=0.005）。在CRT應(yīng)答率方面，真正LBBB組的應(yīng)答率也同樣高于假性LBBB組（65.6%vs 30%，P＜0.001），多變量分析顯示，真正LBBB是唯一與LVEF增加顯著相關(guān)的變量（HR4.57，P=0.002）。國(guó)內(nèi)郭繼鴻等[20]也進(jìn)行了類似前瞻性研究，將58例心力衰竭患者分成真正LBBB（習(xí)用標(biāo)準(zhǔn)并QRS時(shí)間≥130ms、QRS波群中部切跡/粗鈍≥2個(gè)）、非真正LBBB（LBBB但QRS波群切跡＜2個(gè)）和非特異性室內(nèi)阻滯（圖4）。6個(gè)月隨訪時(shí)，LVEF平均增加值依次為（16.0±11.6）%、（8.1±11.2）%和（3.3±7.8）%，NYHA心功能分級(jí)變化依次為-1.2±0.6、-0.8±0.6和-0.5±0.6，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有真正LBBB組患者均對(duì)CRT有應(yīng)答，部分為超級(jí)應(yīng)答者。

LBBB因其在CRT應(yīng)答方面的特殊地位而重新受到重視，已成為各國(guó)CRT指南中Ⅰ類適應(yīng)證的必需條件。最近，從CRT獲益的角度，Strauss等提出LBBB的嚴(yán)格心電圖標(biāo)準(zhǔn)，除了QRS時(shí)間≥140ms（男性）或130ms（女性）、V1或V2呈QS或rS型，最重要的是要求V1、V2、V5、V6、Ⅰ和aVL中有2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)的QRS波群中部有切跡或粗鈍，臨床研究也證實(shí)按此標(biāo)準(zhǔn)診斷的真正LBBB患者終點(diǎn)事件發(fā)生率顯著低于假性LBBB患者，為提高CRT應(yīng)答率、選擇合適患者提供了新的線索。

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2015-07-13）

（本文編輯：楊麗）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心臟中心