高血壓與高尿酸血癥的相關(guān)性探討

摘要：目的 針對(duì)高血壓和高尿酸血癥兩者之間的相關(guān)性進(jìn)行探討。方法 分別將高血壓患者的血尿酸水平與正常血壓的人分組比較，分析高血壓與高尿酸血癥之間的關(guān)系。結(jié)果 高血壓組中，男性平均血尿酸水平為（379.4±118.3）μmol/L，女性平均血尿酸水平為（336.7±115.2）μmol/L，高血壓組患者平均血尿酸水平為（366.1±125.9）μmol/L。正常血壓健康組男性平均血尿酸水平為（324.9±95.6）μmol/L，女性平均血尿酸水平為（301.5±93.7）μmol/L，健康組患者平均血尿酸水平為（308.4±94.2）μmol/L。健康組平均血尿酸水平明顯低于高血壓組（P<0.01）。結(jié)論 高血壓與高尿酸血癥之間有密切聯(lián)系。

關(guān)鍵詞：高血壓；高尿酸血癥；相關(guān)性

醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)高血壓病的發(fā)病機(jī)制、流行病學(xué)和高尿酸血癥之間有著一定的聯(lián)系，兩種疾病在相關(guān)治療方面也密切相關(guān)。研究證明血尿酸與血壓變化呈正相關(guān)，尿酸是導(dǎo)致高血壓的重要因素，具體的發(fā)生機(jī)制還在研究之中，可能與腎上腺激素、血管緊張素[1]。高血壓伴高尿酸血癥的患者很容易引發(fā)心血管疾病，危險(xiǎn)性大大高于患高血壓但是血尿酸正常的患者[2]。高血壓與高尿酸血癥之間的聯(lián)系進(jìn)行了研究，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)挑選2012年6月～2013年8月我院體檢并檢查出高血壓的患者300例作為高血壓組，其中男性210例，女性70例，平均年齡（52±14.3）歲，選擇300位體檢健康的人作為對(duì)照組，男性180例，女性120例，平均年齡（53±11.4）歲。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)WHO/ISH高血壓指南Ⅳ的要求，即舒張壓≥90mmHg和（或）收縮壓≥140mmHg，同時(shí)排除患有糖尿病、痛風(fēng)、腫瘤、血液病和繼發(fā)性高血壓及其他內(nèi)分泌疾病的患者。高血壓組的平均血壓水平為：舒張壓（99±3.1）mmHg，收縮壓（165±4.2）mmHg。健康組的平均血壓水平為：舒張壓（80±5.7）mmHg，收縮壓為（120±10.9）mmHg。高尿酸血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)：正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹血尿酸水平男性>420μmol/L，女性>360μmol/L。

1.2方法 分別對(duì)高血壓組和健康組進(jìn)行病史統(tǒng)計(jì)，測(cè)量并記錄下健康組和高血壓組的血壓值和血尿酸值。統(tǒng)一使用標(biāo)準(zhǔn)水銀柱式血壓計(jì)來(lái)測(cè)量所有研究對(duì)象的血壓值，進(jìn)行血尿檢查前，研究對(duì)象需要空腹12h以上，晨起抽靜脈血化驗(yàn)，采用全自動(dòng)生化分析儀結(jié)合過(guò)氧化物酶法進(jìn)行檢測(cè)。對(duì)采集的數(shù)據(jù)用EXCEL、SPSS統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

2 結(jié)果

統(tǒng)計(jì)后的結(jié)果高血壓組中，男性平均血尿酸水平為（379.4±118.3）μmol/L，女性為（336.7±115.2）μmol/L，高血壓組患者平均血尿酸水平為（366.1±125.9）μmol/L。正常血壓健康組男性平均血尿酸水平為（324.9±95.6）μmol/L，女性平均血尿酸水平為（301.5±93.7）μmol/L，健康組患者平均血尿酸水平為（308.4±94.2）μmol/L。健康組平均血尿酸水平明顯低于高血壓組（P<0.01）。兩組按照男女性別不同分別比較，高血壓組血尿酸平均水平較健康組高，組內(nèi)比較，高血壓組男性平均血尿酸水平也較女性平均血尿酸水平高（P<0.01）。健康組男女之間平均血尿酸水平相比P>0.05，無(wú)顯著差異。高血壓組的高尿酸血癥患病率明顯高于健康組（P<0.01）。隨著患病時(shí)間的增加，患高尿酸血癥的幾率也隨之增高。

3 討論

尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，嘌呤攝入過(guò)多或機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的內(nèi)源性嘌呤過(guò)多，使嘌呤代謝增加，黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解的嘌呤會(huì)形成尿酸，體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸約2/3通過(guò)腎臟排泄，經(jīng)過(guò)腎小球的過(guò)濾后排除，腎小管會(huì)進(jìn)行分泌和再吸收，這些過(guò)程關(guān)系到腎小管和腎血流量的分泌與吸收功能，正常人體內(nèi)尿酸生成和排泄速度恒定，如果體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸過(guò)多，來(lái)不及排泄，會(huì)使人體血尿酸濃度增大，導(dǎo)致人體體液酸化，影響細(xì)胞的正常功能[3]。高血壓患者體內(nèi)血管發(fā)生病變，微血管逐漸損傷，出現(xiàn)這種情況時(shí)，人體的血液中乳酸水平呈明顯增高趨勢(shì)，腎臟的清除功能會(huì)相對(duì)減弱，體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸增多，容易引發(fā)組織細(xì)胞缺氧，腎臟清除功能下降，使人體血壓酸性濃度增高，從而出現(xiàn)代謝紊亂、免疫功能下降等現(xiàn)象[4]。尿酸形成的同時(shí)還會(huì)使腺嘌呤和次黃嘌呤等產(chǎn)物增加。有醫(yī)學(xué)專(zhuān)家提出腎臟內(nèi)的微血管一旦發(fā)生病變，會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的腎臟損害，腎臟內(nèi)毒素?zé)o法排泄，累積后出現(xiàn)腎臟內(nèi)缺血，嚴(yán)重影響到人體排鈉機(jī)制，會(huì)出現(xiàn)鹽依賴(lài)高血壓。腎臟內(nèi)缺血使人體血壓調(diào)節(jié)紊亂，局部組織細(xì)胞缺氧無(wú)法正常工作，尿酸鹽不能及時(shí)清除，積累在人體形成多余的尿酸，尿酸留置在體內(nèi)會(huì)引發(fā)血管粥樣硬化，沉積在小動(dòng)脈壁會(huì)產(chǎn)生結(jié)晶，嚴(yán)重?fù)p害動(dòng)脈內(nèi)膜[5]。由于尿酸的過(guò)氧化應(yīng)激作用，使得氧自由基過(guò)多促進(jìn)低密度脂蛋白氧化，從而造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[6]。尿酸還會(huì)隨著陰離子載體作用于血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，使血管平滑肌細(xì)胞增多，產(chǎn)生一系列反應(yīng)，使血管發(fā)展成血管粥樣硬化，加重高血壓。

國(guó)外研究人員發(fā)現(xiàn)，腎臟的微血管發(fā)生病變后，腎臟出現(xiàn)了明顯缺血現(xiàn)象，從而逐漸加重腎臟的負(fù)擔(dān)，一步步損害腎的正常排毒功能，嚴(yán)重影響機(jī)體正常的排鈉過(guò)程，排鈉機(jī)制紊亂進(jìn)一步會(huì)導(dǎo)致鹽依賴(lài)型高血壓的出現(xiàn)[7]。血管平滑肌內(nèi)積聚的尿酸，可通過(guò)陰離子的作用，隨載體進(jìn)入到血管平滑肌的細(xì)胞內(nèi)部，這樣會(huì)使細(xì)胞有絲分裂特異性被激活，進(jìn)一步促使血管平滑肌細(xì)胞活化繁殖，激活單核細(xì)胞的趨化因子，尿酸還可直接刺激單核細(xì)胞釋放白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）使尿酸含量增多危害人體的健康[8]。

關(guān)于高血壓與高尿酸血癥的相關(guān)性研究表明，高血壓患者中高尿酸血癥患者的尿酸水平明顯較正常血壓組高[9]。大量研究證明血尿酸與血壓變化呈正相關(guān)，尿酸是導(dǎo)致高血壓的重要因素，具體的發(fā)生機(jī)制還在研究之中，可能與腎上腺激素、血管緊張素。一氧化氮合成酶等相關(guān)，有研究指出高?；颊咧醒蛩嶂瞪邥?huì)有明顯的高血壓癥狀。隨著高血壓病程的延長(zhǎng)，高尿酸血癥的患病率大大增加[10]。高尿酸血癥會(huì)加重腎臟病變，引發(fā)動(dòng)脈硬化和腎小球硬化等疾病，給腎臟增加負(fù)擔(dān)，這樣反而促使高血壓病情加重。同樣是高血壓患者，男性平均血尿酸水平也明顯高于女性。

綜上所述，高尿酸血癥與高血壓癥存在一定的相關(guān)性，對(duì)高尿酸血癥患者臨床治療時(shí)應(yīng)盡量避免使用高尿酸藥物，盡可能選用保護(hù)腎臟和緩解血管緊張的藥物。氯沙坦可以降低血尿酸含量，促進(jìn)機(jī)體排除尿酸。

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