腦-腸軸及其在動(dòng)物攝食調(diào)控中的作用

劉飛飛，秦貴信*，姜海龍，孫澤威

(1.吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，長(zhǎng)春 130118； 2.動(dòng)物生產(chǎn)與產(chǎn)品質(zhì)量安全教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，長(zhǎng)春 130118)

腦-腸軸及其在動(dòng)物攝食調(diào)控中的作用

劉飛飛1，2，秦貴信1，2*，姜海龍1，孫澤威1

(1.吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院，長(zhǎng)春 130118； 2.動(dòng)物生產(chǎn)與產(chǎn)品質(zhì)量安全教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，長(zhǎng)春 130118)

攝食是動(dòng)物的一種反射性活動(dòng)，動(dòng)物攝食行為的調(diào)節(jié)與腦-腸軸密切相關(guān)。動(dòng)物攝食后，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)接觸胃腸道從而刺激腦腸肽的釋放，通過迷走傳入神經(jīng)元將信號(hào)傳遞給中樞神經(jīng)系統(tǒng)，神經(jīng)中樞將信號(hào)整合后經(jīng)傳出神經(jīng)到達(dá)效應(yīng)器官以促進(jìn)或抑制攝食。腦-腸肽是參與食物攝取的重要的胃腸激素，在腦-腸軸調(diào)控?cái)z食行為中起關(guān)鍵的作用，本文就腦-腸軸參與攝食調(diào)節(jié)作用方面的研究進(jìn)展作一綜述。

腦-腸軸；攝食調(diào)節(jié)；腦-腸肽；ghrelin；NPY；orexin；CCK；GLP-1

隨著人類疾病如肥胖、糖尿病、局部缺血性心臟病和癌癥等的日益增多，飲食調(diào)控已成為全球關(guān)注的焦點(diǎn)[1-2]，腦-腸軸和外周激素參與的食欲調(diào)控已成為近幾年的研究熱點(diǎn)，并且在調(diào)控?cái)z食和能量平衡的分子信號(hào)通路方面的研究已有了巨大的進(jìn)展。對(duì)動(dòng)物而言，也越來(lái)越多地關(guān)注于由腦-腸軸整合的中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腸神經(jīng)系統(tǒng)共同參與對(duì)攝食行為調(diào)節(jié)的研究[3]。攝食調(diào)控的機(jī)制是一個(gè)復(fù)雜的生理生化過程，對(duì)動(dòng)物攝食行為和能量穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)受到傳入到大腦中的各種反映營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)和外部環(huán)境信號(hào)的共同影響。腦-腸軸系統(tǒng)能充分感應(yīng)機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況，同時(shí)釋放的腦-腸肽及相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)共同參與對(duì)食物攝取的調(diào)節(jié)，以維持機(jī)體的能量穩(wěn)態(tài)[4]。因此，提高對(duì)腦-腸軸的重視，有助于加強(qiáng)對(duì)動(dòng)物胃腸道動(dòng)力學(xué)反應(yīng)的認(rèn)識(shí)。本文對(duì)近幾年腦-腸軸參與對(duì)動(dòng)物攝食行為的調(diào)節(jié)，以及腦-腸肽類激素在動(dòng)物攝食行為調(diào)節(jié)作用的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述，為動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)生理學(xué)及動(dòng)物自身病理生理方面的研究提供理論支持。

1 動(dòng)物攝食的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)

動(dòng)物攝食的體內(nèi)調(diào)節(jié)分為物理、化學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。物理調(diào)節(jié)主要與胃腸充盈狀態(tài)及胃腸動(dòng)力有關(guān)。哺乳動(dòng)物的胃腸道中均存在著牽張感受器，這些感受器受到食物的機(jī)械刺激后，則可增強(qiáng)迷走神經(jīng)元活動(dòng)，引起下丘腦中下位區(qū)域興奮，從而使動(dòng)物停止采食?；瘜W(xué)調(diào)節(jié)信號(hào)來(lái)源于體液中的葡萄糖、游離脂肪酸、肽類和氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，它們均為下丘腦飽感中樞的化學(xué)信號(hào)。哺乳動(dòng)物和禽類的攝食主要受到神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)，而腦-腸軸是將大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道聯(lián)系起來(lái)的神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Central nervous system，CNS)與腸神經(jīng)系統(tǒng)(Enteric nervous system，ENS )之間的雙向整合系統(tǒng)，包括有迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)及脊神經(jīng)等神經(jīng)回路，以及細(xì)胞因子、激素、神經(jīng)肽等體液回路，具有多種生理功能。筆者對(duì)腦-腸軸參與的攝食調(diào)節(jié)過程進(jìn)行了分析并建立腦-腸軸示意圖(圖1)，下丘腦和腦干是主要的調(diào)節(jié)攝食和能量穩(wěn)態(tài)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，這些腦部區(qū)域接受外周神經(jīng)和胃腸激素的刺激信號(hào)參與對(duì)攝食的調(diào)節(jié)[5-7]。下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(VMN)和外側(cè)區(qū)(LHA)分別被稱為飽食中樞和攝食中樞，而下丘腦弓狀核(ARC)對(duì)食物的攝取也起著重要的調(diào)節(jié)作用。ARC包含有兩個(gè)中樞食欲調(diào)節(jié)的關(guān)鍵區(qū)域，對(duì)食物的攝取起著不同的作用[8-9]，內(nèi)側(cè)的神經(jīng)肽-豚鼠相關(guān)蛋白(NPY/AgRP)為促食欲神經(jīng)元，ARC外側(cè)的前阿片黑皮質(zhì)素原和可卡因-苯丙胺調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄肽(POMC/CART)為抑制食欲神經(jīng)元。動(dòng)物機(jī)體借助腦-腸軸間的這種神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)參與對(duì)胃腸功能的調(diào)節(jié)是通過信號(hào)的傳導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)的，而這種信號(hào)傳導(dǎo)因子是活性肽類。這種活性肽存在于腦和外周神經(jīng)組織中，同時(shí)也存在于消化道中，此類雙重分布的活性肽被稱為腦-腸肽，腦-腸肽兼有神經(jīng)遞質(zhì)和激素的雙重作用。

圖1 腦-腸軸示意圖Fig.1 Brain-gut axis

2 腦-腸肽在動(dòng)物攝食調(diào)控中的作用

胃腸道是腦-腸軸體系中重要的參與者，動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入與食欲息息相關(guān)，食欲調(diào)節(jié)包括長(zhǎng)期和短期調(diào)節(jié)。長(zhǎng)期食欲調(diào)節(jié)反應(yīng)了機(jī)體的能量穩(wěn)態(tài)，短期食欲調(diào)節(jié)是由胃腸道分泌的腦-腸肽傳遞信號(hào)給下丘腦和腦干，通過交互作用來(lái)調(diào)節(jié)動(dòng)物攝食開始或結(jié)束。目前發(fā)現(xiàn)的50多種胃腸肽類激素中有20多種是腦-腸肽。

2.1 促進(jìn)攝食的腦-腸肽

2.1.1 Ghrelin Ghrelin是一種主要分泌于胃的腦-腸肽，具有促進(jìn)生長(zhǎng)激素釋放和調(diào)節(jié)食欲等重要的生物學(xué)功能[10]。人和大鼠體內(nèi)Ghrelin是含有28個(gè)氨基酸殘基的腦-腸肽，而雞、兔及小鼠的體內(nèi)檢測(cè)到的Ghrelin含有26個(gè)氨基酸殘基。其N端第3位絲氨酸殘基被疏水的n-辛?；揎棧@種?；腉hrelin對(duì)于維持Ghrelin的生物活性是必需的，可通過血腦屏障，與其受體相結(jié)合發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。Ghrelin主要由胃內(nèi)分泌，在下丘腦、腸道、腎和胎盤等也有少量分泌。對(duì)豬、綿羊、山羊、牛和大鼠的胃腸道細(xì)胞研究表明，Ghrelin免疫活性細(xì)胞主要分布于胃的泌酸腺黏膜部位，豬以賁門和幽門部位較多[11]，奶山羊體內(nèi)以皺胃黏膜內(nèi)最多，沿著小腸各段逐漸減少，瘤胃、網(wǎng)胃和瓣胃內(nèi)Ghrelin免疫陽(yáng)性細(xì)胞最少[12]。

Ghrelin是一種促食欲的腦-腸肽[13]，試驗(yàn)表明，Ghrelin具有強(qiáng)烈的促進(jìn)動(dòng)物攝食，增加動(dòng)物體重的作用[13-14]。其促食欲作用與動(dòng)物能量消耗和動(dòng)物的攝食節(jié)律密切相關(guān)[15]。豬采食營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)如色氨酸可能通過刺激胃內(nèi)Ghrelin的分泌及表達(dá)量而增加攝食量[16]，但在攝食后1 h內(nèi)急劇下降。給斷奶仔豬靜脈注射外源Ghrelin，5 d后發(fā)現(xiàn)與注射生理鹽水組的仔豬相比，攝食次數(shù)增加，體重也明顯增大[17]。研究發(fā)現(xiàn)，給幼齡野生紅鱒魚投喂Ghrelin，增加了采食活動(dòng)和游動(dòng)能力，魚體重也增加[18]。研究表明，Ghrelin促進(jìn)攝食的作用機(jī)制是通過中樞和外周食欲調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)實(shí)現(xiàn)的[14]，激活位于弓狀核產(chǎn)生的NPY/AgRP神經(jīng)元的GH-R，促進(jìn)NPY和AGRP的表達(dá)和釋放，刺激食物的攝入。Ghrelin及其受體也表達(dá)在大鼠的迷走傳入神經(jīng)元[19]，向大鼠腹腔內(nèi)注射Ghrelin發(fā)現(xiàn)，大鼠的攝食量增加，可能的機(jī)制是Ghrelin選擇性刺激膈下迷走神經(jīng)，通過迷走神經(jīng)將神經(jīng)信號(hào)傳入大腦從而導(dǎo)致大鼠攝食增加。

2.1.2 神經(jīng)肽Y 神經(jīng)肽Y(Neuropeptide Y，NPY)是含有36個(gè)氨基酸殘基的腦-腸肽，廣泛存在于大腦中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)中[20-21]。目前研究發(fā)現(xiàn)哺乳動(dòng)物體內(nèi)NPY有5種不同的受體亞型，其中只有Y1和Y5參與對(duì)動(dòng)物食物攝取的調(diào)節(jié)[22]。NPY產(chǎn)生于下丘腦弓狀核，并通過軸突傳遞到室旁核，室旁核中的NPY與Y1或Y5受體結(jié)合，產(chǎn)生的信號(hào)抑制交感神經(jīng)興奮，從而提高食欲，增加采食量。動(dòng)物攝入的日糧營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)也會(huì)影響動(dòng)物體內(nèi)NPY的表達(dá)[23]，研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)物機(jī)體空腹時(shí)下丘腦中NPY mRNA的表達(dá)量增加，NPY釋放增多，而進(jìn)食后減少。因此，NPY被認(rèn)為是一種重要的攝食調(diào)節(jié)因子[24]。下丘腦弓狀核中NPY/AgRP神經(jīng)元對(duì)促食欲的調(diào)節(jié)起重要作用，對(duì)成年小鼠研究表明，選擇性的去除NPY/AgRP神經(jīng)元，可顯著的降低小鼠的采食量，因此NPY/AgRP神經(jīng)元對(duì)小鼠機(jī)體健康不可缺少[25]。研究表明，向腦室內(nèi)注射NPY可顯著增加動(dòng)物的攝食量，并抑制交感神經(jīng)活性，降低能量消耗，引起動(dòng)物體重增加。在哺乳動(dòng)物體內(nèi)，NPY與CCK和Leptin等腦-腸肽共同參與對(duì)食物攝取的調(diào)節(jié)[26]。NPY的基因及其cDNA的研究已在不同品種魚類體內(nèi)發(fā)現(xiàn)，如草魚[27]、斑馬魚[28]和金魚[29]等。已有研究報(bào)道，由中樞或外周注射NPY均可不同程度的刺激魚類攝食量增加[27，30]。

2.1.3 食欲肽 食欲肽(Orexin)是下丘腦分泌的一種促食欲神經(jīng)肽，分為Orexin A和Orexin B。Orexin及其受體在人和動(dòng)物的腦及其他組織均有分布[31-32]。然而在不同種屬動(dòng)物Orexin及其受體的分布也不同，研究發(fā)現(xiàn)，Orexin在豬[33-34]、新生狗[35]和馬[36]的胃腸道神經(jīng)系統(tǒng)均有分布，而在反芻動(dòng)物體內(nèi)Orexin并沒有作用于腸神經(jīng)系統(tǒng)，而是在腸道黏膜下層和肌層發(fā)現(xiàn)有OX1R的分布[37]。研究表明，Orexin具有促進(jìn)哺乳動(dòng)物對(duì)食物攝取的作用[32]，給大鼠腦室內(nèi)注射Orexin后激活了促采食神經(jīng)元，并呈劑量依賴性促進(jìn)大鼠進(jìn)食。通過腦室注射Orexin會(huì)引起洞穴魚和斑馬魚食欲增加[38-39]。研究表明，Orexin促食欲的作用機(jī)制主要是激活G蛋白耦聯(lián)的細(xì)胞表面受體OX1R和OX2R，進(jìn)而參與機(jī)體對(duì)攝食行為的調(diào)節(jié)。并且Orexin的釋放受到動(dòng)物日糧營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的影響，可通過調(diào)節(jié)與攝食有關(guān)的神經(jīng)通路活性進(jìn)而調(diào)控?cái)z食[40]。

2.2 抑制攝食的腦-腸肽

2.2.1 胰高血糖素樣肽1 胰高血糖素樣肽1(Glucagon like peptide-1，GLP-1)是含有30個(gè)氨基酸殘基的肽類，采用免疫組織化學(xué)方法對(duì)大鼠、豬和人胎兒體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，GLP-1免疫陽(yáng)性受體細(xì)胞主要分布在胰腺及腸道遠(yuǎn)端、回腸末端、結(jié)腸和直腸的L-細(xì)胞分泌較多，不同種屬動(dòng)物間的GLP-1受體細(xì)胞密度分布不同，但分布規(guī)律趨于一致，即由腸道近端向遠(yuǎn)端逐漸增多[41]。GLP-1神經(jīng)元在腦中(如下丘腦、腦干尾端的孤束核(NTS)、背側(cè)丘腦和隔區(qū)以及大腦皮層等)都有廣泛的分布[42]。GLP-1在腸道和腦中的廣泛分布表明它們之間存在整合作用，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有對(duì)動(dòng)物攝食行為進(jìn)行調(diào)控的重要生理功能。

研究發(fā)現(xiàn)，GLP-1的主要功能是分泌血糖依賴性的腸促胰島素，對(duì)維持血糖水平起重要作用。目前越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)GLP-1還可以通過腦-腸軸作用，發(fā)揮延緩胃排空，抑制腸道運(yùn)動(dòng)，增加飽腹感和抑制動(dòng)物攝食[43-45]等作用，從而減少體重。給正常和肥胖的人靜脈注射GLP-1后發(fā)現(xiàn)呈劑量依賴性的減少食物攝取，延緩胃排空。通過外周注射GLP-1后發(fā)現(xiàn)VMH和PVN的GLP-1神經(jīng)元密度增大[46]。通過免疫細(xì)胞化學(xué)和免疫印跡方法在大鼠體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)GLP-1R蛋白表達(dá)在大鼠的迷走傳入神經(jīng)元[47]，靜脈注射GLP-1后呈劑量依賴性抑制大鼠對(duì)食物的攝取[48]，GLP-1對(duì)攝食調(diào)節(jié)機(jī)制可能是由腦干中的GLP-1激活神經(jīng)元通過迷走傳入神經(jīng)元[49]和腦干通路發(fā)揮作用[50]，進(jìn)而延緩胃腸道排空速度，增強(qiáng)動(dòng)物飽感，從而減少對(duì)食物的攝取，而這種厭食反應(yīng)在切斷迷走神經(jīng)的嚙齒動(dòng)物體內(nèi)沒有變化[51]。以上研究表明，GLP-1是通過下丘腦和腦干區(qū)域引起動(dòng)物食欲下降和攝食量減少，但GLP-1傳出神經(jīng)元到達(dá)下丘腦作用靶點(diǎn)對(duì)攝食調(diào)控的機(jī)制還需要進(jìn)一步研究。

2.2.2 膽囊收縮素 膽囊收縮素(Cholecystokinin，CCK)是一種典型的腦-腸肽，廣泛分布于胃腸道和中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)，并以神經(jīng)遞質(zhì)的形式發(fā)揮重要的生理作用[52-53]。CCK存在著多種分子形式，研究者在多種動(dòng)物腸道發(fā)現(xiàn)有CCK58、CCK22、CCK8、CCK7、CCK6和CCK5等。研究表明，豬的CCK分子在腦和腸道組織是相同的，而不同分子形式的CCK是由于翻譯后加工所致。CCK受體分為兩型，CCK-AR和CCK-BR。 CCK-AR主要分布在外周組織如胰腺、膽囊及腸道的迷走傳入神經(jīng)元[54]，中樞神經(jīng)系統(tǒng)上的某些區(qū)域也有分布，CCK-AR主要參與對(duì)食物攝取的調(diào)控。CCK-BR有不同的分布，發(fā)現(xiàn)在大腦皮層、下丘腦、迷走神經(jīng)和胃黏膜上，這些區(qū)域涉及到對(duì)食欲進(jìn)行調(diào)節(jié)。研究證實(shí)，CCK是動(dòng)物攝食后從小腸內(nèi)釋放，通過與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合而發(fā)揮促胰酶分泌、膽囊收縮、延緩胃排空和抑制攝食等生理作用[55]。CCK被認(rèn)為是一種飽感因子，因其不能通過血腦屏障，靜脈注射的CCK 必然作用于外周部位引起動(dòng)物飽感信號(hào)增強(qiáng)，因此，CCK是外周攝食調(diào)節(jié)的主要生理因子。不同CCK的分子形式、不同動(dòng)物和不同的生理狀態(tài)，對(duì)動(dòng)物攝食的調(diào)控也存在差異。對(duì)兔、豬和羊等動(dòng)物已有報(bào)道，無(wú)論外源性的CCK還是內(nèi)源性的CCK都可能引起動(dòng)物機(jī)體產(chǎn)生飽感，從而降低動(dòng)物的攝食量。脂肪是強(qiáng)大的內(nèi)源性CCK釋放的刺激物，脂肪酸可與小腸上皮細(xì)胞的G-蛋白偶聯(lián)受體相結(jié)合以促進(jìn)CCK的釋放，從而引起動(dòng)物短期的飽感[56]。給雞靜脈注射不同劑量的CCK后發(fā)現(xiàn)，雞的采食量呈劑量依賴性降低。對(duì)禁食的荷斯坦小母牛研究發(fā)現(xiàn)，其飼喂后小腸上皮細(xì)胞的CCK mRNA表達(dá)量明顯上升，說(shuō)明CCK可能參與牛的攝食調(diào)節(jié)[57]。

有研究報(bào)道，介導(dǎo)CCK抑制動(dòng)物對(duì)食物攝取的主要途徑有抑制胃排空途徑和迷走神經(jīng)途徑[58]，研究表明，向羊的腦脊液中注入一定量的CCK發(fā)現(xiàn)羊的采食量下降，但若向腦室內(nèi)注入CCK的抑制劑后，動(dòng)物的攝食量有明顯的上升[59]。體外培養(yǎng)迷走傳入神經(jīng)元，在無(wú)血清時(shí)添加CCK可通過蛋白激酶C(PKC)和cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白途徑激活CART的表達(dá)。CCK還可以通過與此途徑中其他肽類激素的釋放，共同參與對(duì)食物攝取的調(diào)控，如瘦素、食欲素-A等。CCK參與動(dòng)物機(jī)體生理功能的發(fā)揮是無(wú)可爭(zhēng)議的，但其對(duì)動(dòng)物攝食調(diào)節(jié)的復(fù)雜機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究。

2.2.3 肽YY 肽YY (Peptide tyrosine tyrosine，PYY)是含有36個(gè)氨基酸殘基的肽類，廣泛存在于哺乳動(dòng)物的腸道和神經(jīng)系統(tǒng)中，采用免疫組織化學(xué)方法對(duì)不同發(fā)育階段的牛的不同部位研究發(fā)現(xiàn)，牛的食道和胃中沒有PYY表達(dá)，而在腸道各個(gè)部位均存在，小腸中PYY陽(yáng)性細(xì)胞較少，從回腸到直腸逐漸增多，PYY陽(yáng)性細(xì)胞在胎兒時(shí)期表達(dá)最多，與其相比，在犢牛和成年牛體內(nèi)較少[60]。研究發(fā)現(xiàn)，PYY3-36參與動(dòng)物的攝食調(diào)節(jié)和能量穩(wěn)態(tài)[61]。研究表明，長(zhǎng)期注射PYY3-36能減少小鼠和兔的攝食量及體重增加量，而且動(dòng)物攝食量的減少與注射PYY3-36的量存在劑量依賴關(guān)系。給鼠的腹腔注射PYY3-36后，發(fā)現(xiàn)鼠的攝食量減少，體重降低[62]。還有研究報(bào)道，給禁食動(dòng)物的腹腔注射PYY3-36會(huì)抑制動(dòng)物的攝食，但在持續(xù)飼喂的動(dòng)物注射PYY3-36后，對(duì)攝食量的影響并不明顯。此外，PYY可與其他腦-腸肽共同參與對(duì)食物攝取的調(diào)節(jié)[63-64]，但調(diào)節(jié)機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。

3 小 結(jié)

大量的研究和實(shí)踐表明，腦-腸軸在動(dòng)物攝食行為調(diào)節(jié)方面的作用是不可忽視的，深入研究腦-腸軸對(duì)動(dòng)物攝食調(diào)控的機(jī)制，有利于更好地了解動(dòng)物攝食中樞調(diào)節(jié)的信號(hào)整合位點(diǎn)及作用方式，明確迷走神經(jīng)在腦-腸軸信號(hào)的作用，對(duì)于動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)生理學(xué)的研究具有重要的理論意義。同時(shí)，可與動(dòng)物自然的攝食行為相結(jié)合，對(duì)于合理配制日糧有較大的幫助，這不但有利于改善動(dòng)物食欲，促進(jìn)動(dòng)物健康生長(zhǎng)，而且有利于提高經(jīng)濟(jì)效益。此外，腦-腸肽作為動(dòng)物體內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)劑，對(duì)動(dòng)物的繁殖能力、仔畜存活率和維持動(dòng)物機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育，都會(huì)起到良好的促進(jìn)作用，此外還有其他腦-腸肽(如Leptin、OXM和PP等)共同參與對(duì)動(dòng)物攝食的調(diào)節(jié)，但腦-腸肽間的相互作用對(duì)動(dòng)物攝食行為的調(diào)控機(jī)制，仍有待于進(jìn)一步研究。

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(編輯 程金華)

Advanced of Brain-gut Axis and Its Role in Modulating Food Intake of Animals

LIU Fei-fei1，2，QIN Gui-xin1，2*，JIANG Hai-long1，SUN Ze-wei1

(1.CollegeofAnimalScienceandTechnology，JilinAgriculturalUniversity，Changchun130118，China；2.KeyLaboratoryofAnimalProduction，ProductQualityandSecurity，MinistryofEducation，Changchun130118，China)

Feeding is a reflective activity in animals，and regulation of feeding behavior is associated with brain-gut axis.After feeding，brain-gut peptides were released from gastrointestinal after receiving signal stimuli of nutrients，vagal afferent neurons received signal of brain-gut peptides and transferred them to central nervous system，which integrated these signals to effector organ and promoted or inhibited feeding.Brain-gut peptides，important gastrointestinal hormones involved in food intake，are playing a critical role in the regulation of feeding behavior of brain-gut axis.The advances on food intake regulation of brain-gut axis are reviewed in this article.

brain-gut axis；feeding regulation；brain-gut peptides；ghrelin；NPY；orexin；CCK；GLP-1

2014-12-03

產(chǎn)業(yè)技術(shù)創(chuàng)新戰(zhàn)略聯(lián)盟項(xiàng)目(20140309013NY)；國(guó)家科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目(2012BAD39B03)

劉飛飛(1985-)，女，吉林長(zhǎng)春人，博士生，主要從事動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究，E-mail：feikathy@163.com

*通信作者：秦貴信，教授，博士生導(dǎo)師，E-mail：qgx@jlau.edu.cn

10.11843/j.issn.0366-6964.2015.07.001

S852

A

0366-6964(2015)07-1077-07