慢性阻塞性肺疾病持續(xù)性無創(chuàng)機械通氣效果分析

吳多省　黃佩花

摘要：目的 探討持續(xù)性無創(chuàng)機械通氣治療治療慢性阻塞型肺疾?。–OPD）的臨床效果。方法 同期住院接受無創(chuàng)通氣的患者80例，隨機分成即間歇組（常規(guī)治療+間歇無創(chuàng)通氣）和持續(xù)組（常規(guī)治療+持續(xù)無創(chuàng)通氣），比較兩組血氣變化、住院天數(shù)及氣管插管率。結(jié)果 兩組通氣治療后各時間點pH值、PCO2、PO2與治療前差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；持續(xù)組治療后24 h、48 h后pH值、PCO2、PO2與間歇組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；持續(xù)組平均住院天數(shù)短于間歇組（P<0.05）。結(jié)論 使用無創(chuàng)通氣治療可以明顯改善急性加重合并呼吸衰竭患者的通氣情況，且在早期應(yīng)用無創(chuàng)通氣時間應(yīng)>20 h/d，可較早改善血氣情況，減少住院時間。

關(guān)鍵詞：無創(chuàng)通氣；機械通氣；慢性阻塞性肺疾??；呼吸衰竭；療效

慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，具有反復(fù)急性加重的特點，易合并呼吸衰竭，此時在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭，可降低二氧化碳分壓（PaCO2），升高氧分壓（PaO2），改善呼吸肌疲勞，降低呼吸功和氧耗，減輕癥狀，緩解病情，取得滿意的臨床效果，縮短了患者平均住院天數(shù)，提高了患者的生存質(zhì)量[1]。無創(chuàng)機械通氣是治療呼吸衰竭的有效方法之一，被廣泛應(yīng)用于臨床，但臨床上無創(chuàng)通氣時間無明確說明，本研究針對COPD合并呼吸衰竭患者予間斷性及持續(xù)性無創(chuàng)通氣治療的療效做了對比觀察，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2007年1月～2011 年 3月于我科住院的 COPD 合并呼吸衰竭的患者，根據(jù)病史、體檢、實驗室及肺部影像學(xué)檢查，所有患者均符合慢性阻塞性肺病急性加重的診斷標準[2]，入院后檢查動脈血氣符合Ⅱ型呼吸衰竭的標準：PaCO2>50 mmHg， PaO2<60 mmHg。共選擇80 例患者，隨機分為間歇無創(chuàng)通氣組和持續(xù)無創(chuàng)通氣組，各40例；間歇組，3 h/次，3次/d，間歇期間給予低流量吸氧（氧流量1～2 L/min）；持續(xù)組，無創(chuàng)通氣時間>20 h/d，兩組患者在性別、年齡、動脈血氣分析等一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組均給予常規(guī)抗感染、解痙、平喘、祛痰等治療，取半臥位或坐位，連接BiPAP 呼吸機，設(shè)置呼吸機參數(shù)：自主呼吸與定時模式（S/T），吸氣壓力（IPAP）根據(jù)患者的耐受情況從 6～8 cmH2O開始，每 10～15 min 增加 1 cmH2O，逐漸上調(diào)至 16～20 cmH2O。呼氣壓力（EPAP）通常從 0～3 cmH2O逐漸增加到 6～8 cmH2O，在達到預(yù)定的壓力后開始計時。在30 min內(nèi)調(diào)至穩(wěn)定參數(shù)。兩組均于治療前及治療后12 h、24 h、48 h、72 h測定動脈血氣。

1.3觀察指標 一般狀態(tài)、生命體征及不良反應(yīng)；治療前及治療后12 h、24 h、48 h、72 h檢測血氣，觀察兩組患者動脈血pH值、pCO2、PO2變化，血氣改善時間，住院天數(shù)及氣管插管率。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 19.0進行分析，組間比較采用t檢驗，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量方差分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。

2結(jié)果

2.1動脈血氣比較 兩組無創(chuàng)通氣治療12 h、24 h、48 h、72 h后的pH值、PCO2、PO2與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）；兩組pH值比較，治療后24 h、48 h差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），兩組PCO2比較，治療后24 h、48 h、72 h差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），兩組PO2比較，治療后24 h、48 h、72 h差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2住院天數(shù)比較 持續(xù)組的住院天數(shù)為（21.37±5.83），短于間歇組的（24.48±5.47）（t=2.460，P=0.016）。

2.3氣管插管率比較 間歇組有2例病情惡化行氣管插管治療，而持續(xù)組有1例病情惡化行氣管插管治療，兩組通氣治療后氣管插管率比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。

3 討論

近年來，國內(nèi)外無創(chuàng)通氣技術(shù)發(fā)展較快，研究表明[3-5]，無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭療效是肯定的，可明顯提高PaO2，使PaCO2下降，它可降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急性發(fā)作期的病死率、降低此類患者插管的概率，且有并發(fā)癥少的優(yōu)點。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者多有年齡大、病程長、癥狀重、合并癥多等臨床特點。由于肺泡彈性減退，肺充氣過度，易導(dǎo)致呼吸肌疲勞，同時呼吸中樞驅(qū)動能力降低，對缺氧和高二氧化碳的反應(yīng)也隨之降低，易引起嚴重的缺氧和CO2潴留，臨床上常規(guī)給予持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管給氧、呼吸興奮劑等治療，往往療效欠佳。一般單純BiPAP呼吸機通氣能顯著改善呼吸功能，減輕呼吸肌負荷，使其得到休息，降低耗氧量，減少CO2的產(chǎn)生，其作用機制為：吸氣時，吸氣壓力水平（IPAP）作為壓力支持通氣，可以克服氣道阻力，減輕呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量。呼氣時給予呼氣相壓力（EPAP），相當于呼氣末正壓（PEEP）的作用，可以對抗內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），減少呼吸功耗，防止細支氣管陷閉，使患者輕松呼出氣體，降低肺泡殘氣量，使肺泡內(nèi)CO2有效排出，促進肺泡內(nèi)氣體均勻分布，改善通氣/血流比例失調(diào)[6-7]。

本研究顯示，持續(xù)無創(chuàng)通氣及間歇無創(chuàng)通氣治療后的pH值、PCO2、PO2改善較治療前有顯著統(tǒng)計學(xué)差異，無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭療效是肯定的。持續(xù)無創(chuàng)通氣治療后24 h、48 h后pH值與間歇通氣治療后差異有統(tǒng)計學(xué)意義，持續(xù)無創(chuàng)通氣治療后24 h、48 h、72 h后PCO2、PO2與間歇通氣治療后差異有統(tǒng)計學(xué)意義；持續(xù)無創(chuàng)通氣治療時間超過24 h后對于pH值、PCO2、PO2的改善顯著；持續(xù)無創(chuàng)通氣可縮短住院天數(shù)。

由此可見，AECOPD患者早期應(yīng)用NIPPV可以有效地糾正缺氧及排出二氧化碳，緩解呼吸肌疲勞，在早期應(yīng)用無創(chuàng)通氣時間應(yīng)>20 h/d，可較早改善血氣情況，減少住院時間。

參考文獻：

[1]慢性阻塞性肺疾病無創(chuàng)機械通氣治療研究協(xié)作組.早期應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的多中心隨機對照研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2005，28（10）： 680-684.

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8-17.

[3]余森洋.無創(chuàng)性正壓通氣在治療急性呼吸衰竭中的研究狀況和評價[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2003，26（2）：113-114.

[4]張洲森.無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的體會[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2004，13（5）：645-646.

[5]Robriquet L， Georges H， Leroy O， et al Predictors of extubation failure in patients with chronic obstructive pulmonary disease[J]. J Crit Care， 2006， 21（2）： 185.

[6]The American thoracic society. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine noninvasive positive pressure ventilation in acute Respiratory failure[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2001， 163（1）： 283-291.

[7]Roy B， cordova FC， Travaline JM， et al. Full facemask fornonin-vasive positive pressure ventilation in patients with acute respiratory failure[J]. JAm OsteopathAssoc， 2007， 107（4）： 148-156.

編輯/張燕