無癥狀性室性期前收縮預(yù)后和治療進(jìn)展

徐莉 綜述 黃晶 審校

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶400010)

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無癥狀性室性期前收縮預(yù)后和治療進(jìn)展

徐莉 綜述 黃晶 審校

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶400010)

室性期前收縮(premature ventricular complexes,PVCs)是臨床上最常見的心律失常之一，在許多疾病中均可見到，并且有不同的臨床意義。PVCs在一般人群中的發(fā)生率如果以標(biāo)準(zhǔn)心電圖檢查統(tǒng)計(jì)是1%，如果應(yīng)用動(dòng)態(tài)心電圖記錄統(tǒng)計(jì)其發(fā)生率是40%～75%[1]。大多數(shù)PVCs患者并沒有心悸、胸悶、暈厥等臨床癥狀，多在心電圖檢查中偶然發(fā)現(xiàn)，把這類PVCs稱作無癥狀性PVCs (asymptomatic PVCs)。無癥狀性PVCs的臨床意義與其發(fā)作的頻繁程度、潛在的心臟疾病、心功能情況有關(guān)。目前，對于無癥狀性PVCs的預(yù)后及治療尚缺乏共識(shí)。

1 發(fā)病機(jī)制

PVCs是心室肌異常沖動(dòng)的形成，目前認(rèn)為具有自律性增強(qiáng)、折返和觸發(fā)活動(dòng)三種發(fā)生機(jī)制[2]。PVCs可見于有器質(zhì)性心臟病的人群和無器質(zhì)性心臟病的人群，因此可以認(rèn)為PVCs發(fā)生的潛在機(jī)制可能隨臨床情況的差異而不同[3]。從臨床觀察情況來看，PVCs常常來源于心肌移行區(qū)域，比如心室流出道，表明可能存在某種解剖生理聯(lián)系，憑借這種聯(lián)系，纖維斷裂的區(qū)域表現(xiàn)出沖動(dòng)形成異常的可能性更大[4]。而心肌梗死后PVCs常常來源于瘢痕區(qū)域和/或受損的心肌，與心肌梗死后室性心動(dòng)過速有相似的特點(diǎn)，在心肌梗死后PVCs病例中折返機(jī)制可能起作用[5]。

2 無癥狀PVCs的預(yù)后

2.1 無器質(zhì)性心臟病

健康人群也可能存在無癥狀、頻繁、復(fù)雜的PVCs，很多研究認(rèn)為這些PVCs的預(yù)后良好，無需特殊處理。Kennedy等[6]在一項(xiàng)群體縱向調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，對頻發(fā)PVCs(24 h PVCs >1 000個(gè))且無心臟病證據(jù)的人群隨訪超過10年，其新發(fā)心血管事件及死亡的風(fēng)險(xiǎn)與一般人群的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這個(gè)發(fā)現(xiàn)支持了“良性PVCs”的概念。

然而，有許多研究表明這些所謂的“良性PVCs”并非都預(yù)后良好。ARIC研究對15 792例年齡45～64歲的無冠心病及心力衰竭的白種人和美國黑人進(jìn)行了平均長達(dá)15.6年的隨訪，研究發(fā)現(xiàn)，基線2 min心電圖篩查檢出PVCs的參與者未來新發(fā)心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)增加(19.4 vs 9.4)，多因素分析調(diào)整后風(fēng)險(xiǎn)度為1.71(95%CI1.42～2.08)[7]。2013年的一個(gè)meta分析研究了一般人群中PVCs與心臟性病死率的關(guān)系，該研究納入了超過106 000例一般人群，結(jié)果表明在一般人群中，那些有頻發(fā)PVCs的人群發(fā)生心臟性猝死(RR2.64，95%CI1.93～3.63)和總的心臟病死亡的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加(RR2.07，95%CI1.71～2.5)[8]。Lin等對3 351例心臟結(jié)構(gòu)正常的人群(平均PVCs是49個(gè)/d)隨訪(10±1)年，研究發(fā)現(xiàn)這些心臟結(jié)構(gòu)正常的PVCs患者中，多形性PVCs與病死率、全因住院治療、心血管疾病住院治療、短暫腦缺血發(fā)作、新發(fā)心力衰竭、新發(fā)心房顫動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，結(jié)果獨(dú)立于年齡、性別和其他并發(fā)癥[9]。

綜上所述，對于無器質(zhì)性心臟病的PVCs患者，PVCs的發(fā)生可能與全因死亡、心臟性猝死、心房顫動(dòng)、心力衰竭、缺血性卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。其原因可能是：(1)PVCs可能是致命性室性心律失常的觸發(fā)因素，這個(gè)過程可由多種因素介導(dǎo)，比如交感神經(jīng)活性增加、血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)改變使心肌的穩(wěn)定性破壞，最終促使PVCs過渡到致命性心律失常；(2)存在PVCs可能標(biāo)志有潛在的心肌病，比如冠心病、各種心肌病、離子通道疾病、遺傳性心臟病，常規(guī)的非侵入性檢查可能無法排除無癥狀或隱匿性心臟疾病[8]；(3)PVCs與不良事件的關(guān)系可能是由一些心血管風(fēng)險(xiǎn)因素(年齡、高血壓、高血脂、吸煙等)所介導(dǎo)[10]；(4)無器質(zhì)性心臟病的無癥狀性PVCs患者的預(yù)后與諸多因素有關(guān)，包括PVCs的負(fù)荷(定義為某一特定時(shí)間內(nèi)PVCs的數(shù)量占總心率的百分比)、持續(xù)時(shí)間、起源部位、形態(tài)、QRS波時(shí)限、聯(lián)律間期、插入性PVCs、患者個(gè)人病史和家族史及其接受藥物、導(dǎo)管消融治療的情況等[11-12]。

因此，臨床醫(yī)生應(yīng)該注意對這類患者進(jìn)行心血管風(fēng)險(xiǎn)的評估和管理，對于高風(fēng)險(xiǎn)(頻發(fā)PVCs、短聯(lián)律間期、PVCs的QRS較寬、多形性PVCs、有心臟病家族史、運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致PVCs加重等)[9, 12]的PVCs患者可采用心臟核磁共振、冠狀動(dòng)脈造影、基因檢測等先進(jìn)方法排除可能的隱匿性心臟疾病，建議患者積極治療可糾正風(fēng)險(xiǎn)因素，比如血壓、血脂、血糖、吸煙等，并進(jìn)行嚴(yán)密隨訪PVCs負(fù)荷、心功能等指標(biāo)，必要情況下可考慮抑制PVCs。

2.2 合并器質(zhì)性心臟病

在所有的心臟疾病患者中，PVCs的發(fā)生率和復(fù)雜性都增加，90%的冠心病和擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生PVCs[13-14]。Bikkina等[15]證明頻發(fā)PVCs或復(fù)雜PVCs在冠心病患者的發(fā)病率超過了沒有冠心病的患者，闡明了PVCs和伴隨的心臟疾病關(guān)系更加密切，且該研究顯示心肌梗死后的頻發(fā)PVCs患者發(fā)生猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加。ARIC研究對15 070例年齡45～60歲的白種人和美國黑人進(jìn)行了10年隨訪，生存分析結(jié)果顯示，基線有冠心病的PVCs患者未來發(fā)生冠心病、致命性心臟病、死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加，多因素分析調(diào)整后的風(fēng)險(xiǎn)度分別為1.30(95%CI1.06～1.58)、2.14(95%CI1.46～3.13)、1.48(95%CI1.25～1.75)[10]。PVCs不僅和伴隨的器質(zhì)性心臟疾病關(guān)系密切，而且PVCs增加器質(zhì)性心臟病死亡風(fēng)險(xiǎn)，但PVCs預(yù)測心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)高低仍與基礎(chǔ)心臟疾病嚴(yán)重程度和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)降低程度密切相關(guān)。

頻發(fā)PVCs可以使有基礎(chǔ)心臟病患者的心功能不全加重，參與心力衰竭的進(jìn)展[16-17]，同時(shí)也是心臟再同步化(CRT)無反應(yīng)的潛在原因。Penela等[18]的研究發(fā)現(xiàn)，在合并任何器質(zhì)性心臟病且LVEF下降的頻發(fā)PVCs患者中，只有少部分患者有心肌瘢痕，對PVCs進(jìn)行消融治療后患者的心功能得到改善。因此，器質(zhì)性心臟病(心肌梗死)伴頻發(fā)PVCs和左室收縮功能減退時(shí)，心室收縮功能減退的原因不一定完全是器質(zhì)性心臟病本身，頻發(fā)PVCs可能是潛在的原因之一。Lakkireddy等[19]進(jìn)行的一個(gè)多中心的研究顯示，頻發(fā)PVCs可以導(dǎo)致CRT治療的心室同步率下降，阻礙心室的逆重構(gòu)過程，最終導(dǎo)致左室功能不全進(jìn)一步惡化，而通過導(dǎo)管消融治療消除PVCs后，患者的心室同步率增加且心功能明顯改善。據(jù)此可以推測高負(fù)荷PVCs和CRT無反應(yīng)有關(guān)系，PVCs可能是CRT無反應(yīng)的潛在原因之一。

對于有器質(zhì)性心臟病的PVCs患者，建議首先積極治療潛在的疾病，然后再考慮抑制PVCs。少數(shù)PVCs患者就診時(shí)可能表現(xiàn)為左心功能不全或充血性心力衰竭，通常難以確定PVCs和左心功能不全或心肌病的因果關(guān)系[3]。臨床醫(yī)生必須首先進(jìn)行徹底的檢查識(shí)別心肌病的原因(缺血或瓣膜性心臟病、毒物、代謝功能紊亂、炎癥狀態(tài)、感染性疾病、滲透性紊亂等)，并積極治療這些可逆的因素。所有的這類患者，如果臨床情況允許的話，應(yīng)該接受心力衰竭的標(biāo)準(zhǔn)藥物治療，包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑。如果沒有發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致心功能不全的器質(zhì)性疾病，且理想的藥物治療后臨床癥狀只有輕微的改善，可以考慮抑制PVCs。

2.3 心動(dòng)過速誘導(dǎo)的心肌病

多個(gè)研究提示無癥狀性PVCs患者可能更傾向于發(fā)展成PVCs導(dǎo)致的心肌病[12, 20-21]。Yokokawa等[20]對241例行導(dǎo)管消融的頻發(fā)PVCs患者的癥狀、PVCs負(fù)荷與心功能的關(guān)系進(jìn)行對比分析，研究發(fā)現(xiàn)和心功能正常的PVCs患者相比，有心肌病的PVCs患者中無癥狀患者的比例更高；對于平均PVCs負(fù)荷接近19%的患者，無癥狀PVCs患者發(fā)生心肌病的風(fēng)險(xiǎn)是有癥狀且癥狀持續(xù)時(shí)間<30個(gè)月的PVCs患者的13倍；對于無癥狀性PVCs患者來說，PVCs負(fù)荷的增加與發(fā)生心肌病有關(guān)，PVCs的負(fù)荷每增加10%，發(fā)生心肌病的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)加倍。Lee等[12]對1 589例PVCs患者進(jìn)行了前瞻性研究，研究發(fā)現(xiàn)PVCs負(fù)荷和LVEF下降有密切的關(guān)系，而PVCs負(fù)荷高的患者心悸的癥狀更不明顯，因此無癥狀的患者發(fā)生心功能下降、心肌病的風(fēng)險(xiǎn)可能更高。

其原因可能是無癥狀性PVCs患者不會(huì)積極尋求醫(yī)療咨詢或接受早期積極治療，也可能是因?yàn)椴簧籴t(yī)務(wù)人員認(rèn)為無癥狀性PVCs是“良性”的，從而忽略了對這些患者進(jìn)行早期評估和治療。因此，對于射血分?jǐn)?shù)保留的無癥狀性頻發(fā)PVCs患者，應(yīng)該選擇嚴(yán)密的觀察隨訪，以便能夠早期發(fā)現(xiàn)心肌病的跡象[12, 20]，甚至有研究[22]提出，只要這些患者的PVCs負(fù)荷超過16%都應(yīng)該積極抑制PVCs。而對于射血分?jǐn)?shù)下降或者懷疑PVCs導(dǎo)致的心肌病，臨床醫(yī)生更應(yīng)該積極抑制PVCs。

3 無癥狀性PVCs的治療

抑制PVCs的方法主要包括藥物治療和導(dǎo)管消融治療。制定合適的治療方案時(shí)，應(yīng)該對患者的基礎(chǔ)情況進(jìn)行綜合評估，包括患者的年齡、血管穿刺情況、之前的藥物應(yīng)用情況、患者潛在的心臟疾病、PVCs的來源及負(fù)荷、患者心功能情況，以及患者的意愿等其他臨床情況。

3.1 藥物治療

一線治療藥物主要包括β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，而其他抗心律失常藥物作為二線治療藥物[4]。β受體阻滯劑是抑制PVCs藥物治療的中流砥柱，盡管PVCs對β受體阻滯劑的反應(yīng)差異較大，耐受性也不同，但它可有效地減少期前收縮數(shù)，降低心室率，改善患者的生存率，因此對于頻發(fā)PVCs同時(shí)伴有冠心病、陳舊性心肌梗死、心功能不全或其他的心肌病，如無使用禁忌，可首選β受體阻滯劑[11]。非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑主要適用于無器質(zhì)性心臟病的年輕患者，且對束支型PVCs尤為有效[11]?？剐穆墒СＫ幬锟梢愿佑行У匾种芇VCs，但除了胺碘酮，其他抗心律失常藥物可能會(huì)增加器質(zhì)性心臟病患者的病死率[23]。目前，胺碘酮也許是心力衰竭患者治療PVCs最有效的傳統(tǒng)抗心律失常藥物，但可能因其有潛在的器官毒性作用而使其應(yīng)用受限。選擇合理的藥物前應(yīng)該評估患者伴隨的結(jié)構(gòu)性心臟疾病、竇房結(jié)功能、房室傳導(dǎo)功能、QT間期、肝腎功能等[4]。

3.2 導(dǎo)管消融

對于藥物治療失敗或藥物治療有明顯不良反應(yīng)或希望避免抗心律失常藥物治療的遠(yuǎn)期不良反應(yīng)且愿意接受操作風(fēng)險(xiǎn)的患者，消融也許是一個(gè)更持久有效的方法[3]。

隨著標(biāo)測和消融技術(shù)的進(jìn)展，導(dǎo)管消融治療已經(jīng)被證實(shí)是一種安全有效地治療PVCs的方法。導(dǎo)管消融治療可以降低PVCs負(fù)荷、逆轉(zhuǎn)更早期的心室功能改變[24]，改善心功能[18]，甚至逆轉(zhuǎn)心動(dòng)過速誘導(dǎo)的心肌病，而且可以使無癥狀性PVCs患者獲益。Zang等[16]最近對導(dǎo)管消融頻發(fā)PVCs改善左室功能的有效性進(jìn)行了薈萃分析，確定了PVCs消融的安全性和有效性，該薈萃分析納入的研究中消融治療出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)低(不超過8%)，大多數(shù)研究的消融治療遠(yuǎn)期成功率80%，而且對PVCs進(jìn)行導(dǎo)管消融治療可以改善LVEF和逆轉(zhuǎn)左室擴(kuò)大，尤其是基礎(chǔ)LVEF低的患者，對頻發(fā)PVCs消融治療后其心功能改善更加明顯。Lü等[21]對80例進(jìn)行射頻消融的頻發(fā)PVCs患者的特點(diǎn)進(jìn)行分析顯示，無論P(yáng)VCs患者消融前有無心悸癥狀以及來源如何，成功的消融治療可以同等程度的改善這些患者的LVEF。因此無論患者是否有相關(guān)的癥狀，如果要尋求心功能的改善，考慮采用導(dǎo)管消融治療是合理的，尤其是β受體阻滯劑或抗心律失常藥物治療失敗或者存在明顯不良反應(yīng)時(shí)，可以優(yōu)先考慮采用導(dǎo)管消融的方法來治療PVCs。

導(dǎo)管消融消除PVCs可能改善CRT無反應(yīng)患者的心臟功能。Lakkireddy等[19]進(jìn)行了一個(gè)多中心的研究，該研究對65例CRT無反應(yīng)且合并頻發(fā)PVCs(>10 000個(gè)PVCs/24 h)的患者進(jìn)行導(dǎo)管消融治療，患者的LVEF、左室收縮/舒張末期內(nèi)徑/容積、平均紐約心功能分級都有明顯改善。因此，導(dǎo)管消融治療消除PVCs后可以改善CRT無反應(yīng)患者的左室功能并促進(jìn)其心室逆重構(gòu)。因此，當(dāng)血管重建、藥物、CRT治療等最佳選擇都用盡時(shí)，識(shí)別并減少頻發(fā)PVCs可能為改善對CRT無反應(yīng)患者的臨床反應(yīng)和左室功能提供了一個(gè)好策略。

最近也有研究比較了消融治療和藥物治療PVCs，研究發(fā)現(xiàn)射頻消融治療比藥物治療能更有效地減少PVCs負(fù)荷，提高LVEF及預(yù)防PVCs的復(fù)發(fā)。Ling等[25]首次進(jìn)行頭對頭的比較射頻消融和抗心律失常藥物治療右室流出道來源的頻發(fā)PVCs的臨床效應(yīng)，研究結(jié)果顯示，射頻消融治療組比藥物治療組的PVCs的負(fù)荷減少更加明顯，且能更有效地預(yù)防PVCs的復(fù)發(fā)。Zhong等[26]最近也進(jìn)行了一個(gè)單中心的回顧性研究，對導(dǎo)管消融和藥物治療頻發(fā)PVCs的有效性進(jìn)行了比較，研究發(fā)現(xiàn)消融組比藥物治療組的PVCs負(fù)荷降低得更加明顯，而在121例治療前有射血分?jǐn)?shù)下降的患者中，射頻消融組中有25/53(47%)的患者其LVEF恢復(fù)而藥物治療組中有14/68(21%)的患者恢復(fù)(P=0.003)。

4 總結(jié)

無癥狀PVCs非常常見。無器質(zhì)性心臟病的無癥狀PVCs患者預(yù)后相對較好，但仍有可能增加全因死亡、心血管事件風(fēng)險(xiǎn)以及發(fā)生PVCs誘導(dǎo)心肌病的可能，需進(jìn)行嚴(yán)密的隨訪并積極糾正相關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)因素，如果PVCs負(fù)荷過高或懷疑發(fā)生PVCs誘導(dǎo)心肌病的可能，應(yīng)該考慮積極治療PVCs 。有器質(zhì)性心臟病的PVCs患者預(yù)后較差，可能導(dǎo)致全因死亡、心源性猝死風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)一步增加以及心功能進(jìn)一步惡化，應(yīng)該積極治療潛在的器質(zhì)性疾病，然后再考慮抑制PVCs。藥物治療中，β受體阻滯劑是中流砥柱，胺碘酮可作為替代藥物。導(dǎo)管消融治療可以安全有效地治療PVCs，使無癥狀的PVCs患者獲益，甚至可能改善CRT無反應(yīng)患者的心臟功能。

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Advances in Prognosis and Management of Asymptomatic Premature Ventricular Complexes

XU Li, HUANG Jing

(DepartmentofCardiology,TheSecondAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing400010,China)

室性期前收縮是臨床實(shí)踐中常見的心律失常之一。大多數(shù)室性期前收縮患者沒有臨床癥狀。沒有器質(zhì)性心臟病的無癥狀性室性期前收縮患者預(yù)后相對較好，然而，頻發(fā)的無癥狀性室性期前收縮可能與多種心血管事件和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，而且這類患者可能更傾向于發(fā)展成心動(dòng)過速誘導(dǎo)的心肌病。因此，對無癥狀性室性期前收縮患者進(jìn)行合理的臨床評估至關(guān)重要。決定是否針對無癥狀性室性期前收縮進(jìn)行治療主要基于3個(gè)因素：基礎(chǔ)心臟疾病、室性期前收縮的負(fù)荷、心功能狀況。治療室性期前收縮的方法主要包括藥物治療和導(dǎo)管消融治療。導(dǎo)管消融治療已經(jīng)成為治療室性期前收縮的安全有效的方法。

室性期前收縮；無癥狀；預(yù)后；治療；導(dǎo)管消融

Premature ventricular complexes (PVCs) are a common occurrence in clinical practice. In many patients with ectopic ventricular events manifest as asymptomatic, isolated PVCs that have a relatively benign prognosis in those without structural heart disease. However, frequent asymptomatic PVCs may be associated with a substantial increase in the risk of mortality, cardiovascular events, new-onset heart failure, transient ischemic accident, sudden and total cardiac death. In the patients who have frequent PVCs, the asymptomatic subjects tend to have tachycardia-induced cardiomyopathy at initial presentation. Appropriate clinical evaluation and investigations are important in assessing patients with asymptomatic PVCs, so that effective treatment can be targeted. The decision to treat asymptomatic PVCs, either pharmacologically or via catheter ablation, should be predicated on three factors: the concomitant structural heart disease, the burden of the PVCs, and the status of ventricular function. Catheter ablation has emerged as a safe and effective option for the treatment of PVCs.

premature ventricular complexes; asymptomatic; prognosis; management; catheter ablation;

介入超聲去腎交感化安全性探索 (81370440)

徐莉(1989—)，住院醫(yī)師，在讀碩士，主要從事心律失常研究。Email: throughwinter0056@126.com

黃晶(1962—)，教授，博士生導(dǎo)師，碩士，主要從事新型超聲診療儀器的研發(fā)、高強(qiáng)度聚焦超聲在心血管病診療中的應(yīng)用、冠心病介入治療。Email: dr.hj@aliyun.com

1004-3934(2015)06-0704-05

R541.7

A

10.3969/j.issn.1004-3934.2015.06.012

2015-06-02