血小板微粒在心血管疾病中的研究進(jìn)展

梁　鵬(綜述)，周新華，陳開(kāi)祥(審校)

(蚌埠醫(yī)學(xué)院附屬連云港醫(yī)院暨連云港市第二人民醫(yī)院急診科，江蘇 連云港 222000)

?

血小板微粒在心血管疾病中的研究進(jìn)展

梁鵬△(綜述)，周新華※，陳開(kāi)祥(審校)

(蚌埠醫(yī)學(xué)院附屬連云港醫(yī)院暨連云港市第二人民醫(yī)院急診科，江蘇 連云港 222000)

摘要：血小板微粒是血小板在活化和凋亡過(guò)程中產(chǎn)生的一種微顆粒，其膜上表達(dá)有多種活性標(biāo)志物，使其具有重要的生物學(xué)活性。血小板微粒不僅具有很強(qiáng)的促凝活性，而且還有一定的抗凝、抗炎及介導(dǎo)細(xì)胞間信息傳遞的作用；其與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，尤其與急性心肌梗死等血栓栓塞性疾病的關(guān)系更為密切。隨著對(duì)血小板微粒認(rèn)識(shí)的不斷深入，其有可能成為心血管疾病新的診療靶點(diǎn)。

關(guān)鍵詞：血小板微粒；心血管疾?。谎ㄋㄈ约膊?/p>

血小板微粒是血小板活化、凋亡等生物學(xué)活動(dòng)時(shí)釋放的直徑< 0.5 μm的一類超微膜狀囊泡，于1967年被Wolf[1]發(fā)現(xiàn)并描述。研究發(fā)現(xiàn)其在健康人的血液中含量很低，但在高凝狀態(tài)下含量明顯升高[2]。多項(xiàng)研究[3-8]證實(shí)，血小板微粒具有很強(qiáng)的促凝作用，同時(shí)在抗凝、炎癥及細(xì)胞間的相互聯(lián)系中也擔(dān)當(dāng)著重要的角色。隨著研究的不斷深入，其他的生物學(xué)性能也將不斷被人們發(fā)現(xiàn)并認(rèn)識(shí)。血小板微粒的研究對(duì)進(jìn)一步認(rèn)識(shí)止血的生理病理過(guò)程以及心血管疾病，尤其是血栓栓塞性疾病的防治具有重要的臨床意義[3]?，F(xiàn)主要綜述其在心血管疾病中的有關(guān)研究及其影響因素。

1血小板微粒

1.1血小板微粒的產(chǎn)生血小板微粒的形成和釋放機(jī)制目前尚不是十分清楚，但普遍認(rèn)為血小板微粒主要通過(guò)血小板活化和凋亡兩個(gè)途徑產(chǎn)生。血小板激活后，其微管游離端會(huì)向膜外延伸，在其周圍形成末端帶有芽狀突起的偽足，這些偽足會(huì)穿過(guò)纖維蛋白網(wǎng)與相鄰的血小板或纖維蛋白末端連接，此時(shí)，偽足末端的芽狀突起脫落，形成的顆粒物質(zhì)，即為血小板微粒。在血小板凋亡時(shí)，通過(guò)激活依賴于pho相關(guān)的激酶ROCK1，促使血小板膜中肌球蛋白輕鏈的磷酸化和肌動(dòng)蛋白絲偶聯(lián)的斷裂，從而導(dǎo)致膜骨架的重排及出芽，最終產(chǎn)生血小板微粒。

1.2血小板微粒的生物學(xué)性能血小板微粒具有重要的生物學(xué)性能。①血小板微粒具有促凝作用，血小板微粒是血小板活化過(guò)程中產(chǎn)生的，同時(shí)其表面也會(huì)表達(dá)多種受體標(biāo)志物，而這些受體標(biāo)志物在病理情況下會(huì)顯現(xiàn)促凝活性，產(chǎn)生很強(qiáng)的促凝血作用[4-5]。這些標(biāo)志物主要是其膜表面的磷脂(主要是磷脂酰絲氨酸)和具有促凝活性的蛋白(如組織因子)，磷脂酰絲氨酸為FⅩa和FⅨa的生成提供了催化表面；研究發(fā)現(xiàn)[6]，血小板微粒膜上磷脂酰絲氨酸形成的陰離子磷脂表面，能明顯增強(qiáng)組織因子組裝和催化活性，導(dǎo)致血小板膜釋放更多的凝血酶，這種正反饋引起血小板的減少和血液的高凝狀態(tài)。②血小板微粒不僅具有促凝作用還具有一定的抗凝作用，血小板微粒可通過(guò)抑制蛋白C激活FVa通路抑制凝血功能。③血小板微粒具有一定的促炎作用，能激活中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞并增強(qiáng)其作用，還能刺激內(nèi)皮細(xì)胞使細(xì)胞因子白細(xì)胞介素(interleukin,IL)8、IL-6等表達(dá)上調(diào)，細(xì)胞間黏附分子1也明顯增加，臨床研究[7]中也發(fā)現(xiàn)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者外周血中血小板微粒含量明顯增加，這也有力地說(shuō)明血小板微粒與炎癥反應(yīng)存在一定的相關(guān)性。④研究表明，血小板微粒作用于不同細(xì)胞間能傳遞彼此生物學(xué)信號(hào)，增強(qiáng)偶聯(lián)，形成聚集體，增強(qiáng)其凝血、促炎等活性，并影響不同細(xì)胞及因子的生物學(xué)功能[8]。

1.3血小板微粒的檢測(cè)血小板微粒的檢測(cè)方法有以下幾種：①電子顯微鏡觀察法，該方法可直接觀察血小板微粒的內(nèi)部結(jié)構(gòu)和形態(tài)；②放射免疫標(biāo)記法，該方法復(fù)雜繁瑣，且產(chǎn)生射性污染物，已很少應(yīng)用；③酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法，該方法可測(cè)定大小不一的血小板微粒，但易受可溶性抗原干擾；④流式細(xì)胞儀法，該法操作簡(jiǎn)單，能準(zhǔn)確測(cè)定血小板微粒表達(dá)的蛋白，為目前經(jīng)典的檢測(cè)方法[9]。因流式細(xì)胞儀有局限性，Strasser等[10]提出了酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定聯(lián)合依賴磷脂的促凝血凝固試驗(yàn)來(lái)測(cè)定血小板微粒的活性，但仍需慎重探究。

2血小板微粒在心血管疾病中的研究進(jìn)展

2.1血小板微粒與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)冠心病是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄、堵塞或痙攣引起的心肌缺血缺氧性心臟病，冠狀動(dòng)脈易損斑塊破裂后形成的血栓是急性冠狀動(dòng)脈綜合征發(fā)生的主要因素。Suades等[11]證實(shí)血小板微粒作為一類促凝因子對(duì)受損冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成起一定的作用。

當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血不能滿足心肌的需氧量從而引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即可發(fā)生心絞痛。心絞痛發(fā)作時(shí)可有左心室收縮力和收縮速度降低、射血速度減慢、左心室收縮壓下降、心搏量和心排出量降低等病理生理的變化，微觀上也存在著一定的變化如心肌的缺氧、應(yīng)激、凝血狀況、各種因子的活化等，已研究證實(shí)這一病理生理過(guò)程有炎性因子及各種活化的血液成分參與[12]。Stepien等[13]對(duì)比了12例心肌梗死患者、10例穩(wěn)定型心絞痛患者以及9例健康對(duì)照組的循環(huán)血中血小板微粒數(shù)、P-選擇素和IL-6水平，發(fā)現(xiàn)心肌梗死組的血小板微粒數(shù)、P-選擇素和IL-6水平明顯高于穩(wěn)定型心絞痛組，且兩組均高于對(duì)照組，說(shuō)明炎性因子及血小板微粒參與了斑塊活動(dòng)。但是關(guān)于穩(wěn)定型心絞痛與不穩(wěn)定型心絞痛之間血小板微粒是否存在差異，目前研究較少。在我國(guó)，根據(jù)心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類，臨床工作中接診的多為不穩(wěn)定型心絞痛，穩(wěn)定型心絞痛的患者分散在醫(yī)院以外，知曉率和就診率均非常低，這也許是這一臨床研究受限的一個(gè)重要原因。

血小板微粒與凝血、血栓形成有密切關(guān)系，而心血管疾病中一個(gè)典型的血栓栓塞性疾病就是心肌梗死，本病的發(fā)病基礎(chǔ)是炎癥及免疫反應(yīng)的激活導(dǎo)致易損斑塊的破裂，繼而引起血小板的活化形成血栓[14]。心肌梗死患者血循環(huán)內(nèi)不僅血小板活化數(shù)量增加，而且血小板微粒數(shù)量也增加，檢測(cè)循環(huán)中血小板微粒水平可能對(duì)易損斑塊的預(yù)測(cè)及早期識(shí)別本病有重要的指導(dǎo)意義[15]。鄧新立等[16]分別對(duì)心肌梗死患者服用阿司匹林前和服用阿司匹林24 h后的血樣本進(jìn)行研究，以20 μmol/L ADP為激活劑檢測(cè)血小板微粒表達(dá)的血小板激活復(fù)合物-1和CD62P水平，結(jié)果與正常對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明心肌梗死與血小板微粒有一定的關(guān)聯(lián)性。不僅如此，Porto等[17]還對(duì)ST段抬高型心肌梗死患者外周循環(huán)的血小板微粒水平和冠狀動(dòng)脈局部的血小板微粒水平作一比較，此外還檢測(cè)了冠狀動(dòng)脈血栓溶解后的心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流分級(jí)、校正的TIMI分級(jí)、血栓分級(jí)、心肌顯色分級(jí)及90 min ST段回落幅度，結(jié)果提示局部的血小板微粒水平顯著高于外周循環(huán)，并且與血流TIMI分級(jí)、校正的TIMI分級(jí)、心肌顯色分級(jí)及90 min ST段回落幅度呈負(fù)相關(guān)，與血栓分級(jí)呈正相關(guān)；這個(gè)試驗(yàn)更加有力地說(shuō)明血小板微粒與ST段抬高型心肌梗死冠狀動(dòng)脈血栓的關(guān)系密切，特別是與微血栓的關(guān)系。血小板微粒水平與心肌顯色分級(jí)、定量評(píng)估具有相關(guān)性，也提示血小板微?？赡芘c急性心肌梗死的梗死面積有關(guān)，但是Jung等[18]在其試驗(yàn)中以CD31+/CD42-微粒代表血小板微粒，對(duì)急性心肌梗死后1周的患者采用冠狀動(dòng)脈MRI檢查評(píng)估梗死面積，試驗(yàn)結(jié)果得出兩者并不具有相關(guān)性，這一假說(shuō)未得到證實(shí)。

2.2血小板微粒與高血壓由于交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn)、鈉水潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活、細(xì)胞膜離子通道轉(zhuǎn)運(yùn)異常、胰島素抵抗等引起血壓的升高，長(zhǎng)期高血壓引起的全身小動(dòng)脈痙攣硬化，包括管壁的增粗、管腔的狹窄，以及會(huì)出現(xiàn)微血管的扭曲變形，順應(yīng)性降低等，這些改變都可能增加血小板的活化，導(dǎo)致血小板微粒水平的動(dòng)態(tài)改變。趙燕等[19-20]采用流式細(xì)胞儀及單克隆抗體標(biāo)記的方法檢測(cè)了60例高血壓患者和20例健康對(duì)照組的血循環(huán)中血小板膜表面糖蛋白CD62P、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa進(jìn)行檢測(cè)，以20 μmol/L ADP為激活劑，結(jié)果顯示高血壓組膜蛋白的百分率顯著高于對(duì)照組。此外他們還研究了阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀對(duì)高血壓患者血小板微粒的影響，發(fā)現(xiàn)其均可有效地降低血小板微粒的水平。

2.3血小板微粒與心房顫動(dòng)心房顫動(dòng)是臨床最常見(jiàn)的心律失常之一，心房顫動(dòng)發(fā)生的機(jī)制也有頗為豐富的研究。血小板微粒是否參與目前尚不清楚，心房顫動(dòng)時(shí)的高心室率、低射血分?jǐn)?shù)以及低氧、炎癥、氧化應(yīng)激等都能引起血小板的活化和凋亡，從而導(dǎo)致血小板微粒的釋放，血小板微粒放大了促凝作用，也增強(qiáng)細(xì)胞微粒間的黏附聚集，這可能也是心房顫動(dòng)患者易形成血栓的機(jī)制之一。Choudhury等[21]對(duì)70例心房顫動(dòng)患者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)心房顫動(dòng)患者循環(huán)內(nèi)血小板微粒水平高于健康對(duì)照組。Wang等[22]利用AD-1單克隆抗體酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定方法檢測(cè)90例中國(guó)兒童循環(huán)血中微粒水平，還檢測(cè)IL-1β、P-選擇素等指標(biāo)，這些兒童分為持續(xù)性非瓣膜心房顫動(dòng)、陣發(fā)性非瓣膜心房顫動(dòng)和健康對(duì)照組，試驗(yàn)結(jié)果顯示這些檢測(cè)指標(biāo)在心房顫動(dòng)組均較對(duì)照組升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，IL-1β與P-選擇素的檢測(cè)結(jié)果經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析具有相關(guān)性，這說(shuō)明在非瓣膜性心房顫動(dòng)中炎性因子參與血小板的活化。

2.4血小板微粒與心臟瓣膜病血小板微粒與心臟瓣膜病可能也有關(guān)聯(lián)。Azzam和Zagloul[23]對(duì)20例伴有心房顫動(dòng)的風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)二尖瓣狹窄患者循環(huán)中血小板微粒水平顯著高于健康對(duì)照組，雖然這些患者伴有的心房顫動(dòng)會(huì)引起血小板微粒水平的升高，但是研究中還發(fā)現(xiàn)，血小板微粒水平與二尖瓣狹窄的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),提示了血小板微粒與風(fēng)濕性二尖瓣狹窄有關(guān)聯(lián)，但血小板微粒是否與所有類型的心臟瓣膜病有關(guān)還有待更多的專家學(xué)者探討研究。

2.5血小板微粒與先天性心臟病先天性心臟病的患者長(zhǎng)期處于血流動(dòng)力學(xué)紊亂的狀態(tài)，致肺循環(huán)的血容量增大，肺毛細(xì)血管壓力升高、內(nèi)皮破壞、再生等，血流動(dòng)力學(xué)的改變引起血流剪切力的增加使血液中的微成分更易被激活。Ismail和Youssef[24]對(duì)53例先天性心臟患兒和30例健康兒童血液中的微成分經(jīng)行檢測(cè)，其中先天性心臟病的患兒中23例為紫紺型，30例為非紫紺型，研究結(jié)果顯示，紫紺組血友病因子抗體、血紅蛋白、血細(xì)胞比容和D-二聚體的水平明顯高于非紫紺組；紫紺組血小板微粒和P-選擇素的表達(dá)高于非紫紺組并且均高于對(duì)照組，血小板微粒水平與血細(xì)胞比容具有正相關(guān)性；但是紫紺組血小板計(jì)數(shù)、聚集、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表達(dá)比非紫紺組下降，血小板聚集與血細(xì)胞比容呈負(fù)相關(guān)。這一試驗(yàn)結(jié)果提示血小板微粒水平增高和血小板活化低聚集參與了先天性心臟病患者的異常凝血。血小板微粒多為血小板活化、凋亡產(chǎn)生的，多作為血小板活化的標(biāo)準(zhǔn)，并且具有增強(qiáng)其聚集性的作用，而本研究中血小板高活化低聚集的狀態(tài)如何解釋，這其中的機(jī)制還需要更多學(xué)者參與研究。

3血小板微粒與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術(shù)目前是治療冠心病病變血管狹窄或堵塞的主要手段之一，能對(duì)病變血管進(jìn)行診斷加治療是其重要特點(diǎn)，極大地改善了患者的預(yù)后。但是通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影置入支架后，被激活的血小板能高表達(dá)多種表位，這些表位能使血小板與白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞之間形成聚集性，形成更多的血小板微粒，增強(qiáng)促凝、炎癥等作用，而這些過(guò)程最終導(dǎo)致PCI術(shù)后亞急性血栓的形成，有研究也提示血小板微粒參與了血管的再堵塞[25]。Nagy等[26]對(duì)比了裸支架植入組手術(shù)早期(支架置入15 min)和單純的冠狀動(dòng)脈造影檢查組的血小板微粒水平，且支架置入組患者術(shù)前已服用阿司匹林抗血小板藥物進(jìn)行預(yù)處理，結(jié)果顯示支架置入組血小板微粒水平顯著升高。Biasucci等[27]也發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后循環(huán)中血小板微粒水平較術(shù)前升高。這兩個(gè)試驗(yàn)結(jié)果提示血小板微粒可以在一定程度上作為反映PCI術(shù)后血小板活化的指標(biāo)。那么回歸到臨床實(shí)踐，這一指標(biāo)雖然可在一定程度上反映PCI術(shù)后血小板的活化，但與PCI術(shù)后血栓的形成、無(wú)復(fù)流的發(fā)生是否一定具有相關(guān)性，能否作為PCI術(shù)后血流分級(jí)的預(yù)測(cè)指標(biāo)和無(wú)復(fù)流發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估指標(biāo)，還有待更多的研究。

4小結(jié)

血小板微粒由血小板活化或凋亡時(shí)產(chǎn)生，具有重要的生物學(xué)作用。在心血管方面，血小板微粒在該領(lǐng)域多種疾病中的作用也在不斷地被發(fā)現(xiàn)，特別是在血栓栓塞性疾病方面，但其具體的作用機(jī)制仍不是十分清楚；抑制血小板微粒的形成可能成為治療某些心血管疾病的新策略，但需要更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持；相信針對(duì)血小板微粒的深入研究，將為心血管疾病尤其是血栓栓塞性疾病的特異性治療及預(yù)防提供更多的理論依據(jù)。

參考文獻(xiàn)

[1]Wolf P.The nature and significance of platelet products in human plasma[J].Br J Haematol,1967,13(3):269-288.

[2]Biasucci LM,Porto I,Di Vito L,etal.Differences in microparticle release in patients with acute coronary syndrome and stable angina[J].Circ J,2012,76(9):2174-2182.

[3]薛磊,朱薇波,吳競(jìng)生，等.流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)血小板相關(guān)抗體和CD61診斷特發(fā)性血小板減少性紫癜[J].血栓與止血學(xué),2011,17(1):271-271.

[4]Seongcheol A,Kim Maira,Carrillo Uvaraj P,etal.Role of zebrafish thrombocyte and non-thrombocyte microparticles in hemostasis[J].Blood Cells Mole Dis,2012,48(3):188-196.

[5]Semple JW,Italiano JE Jr,Freedman J.Platelets and the immune continuum[J].Nat Rev Immunol,2011,11(4):264-274.

[6]Ramacciotti E,Hawley AE,Farris DM,etal.Leukocyte- and platelet-derived microparticles correlate with thrombus weight and tissue factor activity in an experimental mouse model of venous throm-bosis[J].Thromb Haemost,2009,101(4):748-754.

[7]Boilard E,Nigrovic PA,Larabee K,etal.Platelets amplify inflammation in arthritis via collagen-dependent microparticle production[J].Science,2010,327(5965):580-583.

[8]Mause SF,Ritzel E,Liehn EA,etal.Platelet microparticles enhance the vasoregenerative potential of angiogenic early outgrowth cells after vascular injury[J].Circulation,2010,122(5):495-506.

[9]Burnier L,Fontana P,Kwak BR,etal.Cell-derived microparticles in heamostasis and vascular medicine[J].Thromb Heamost,2009,101(3):439-451.

[10]Strasser EF,Happ S,Weiss DR,etal.Microparticle detection in platelet products by three different methods[J].Transfusion,2013,53(1):156-166.

[11]Suades R,Padro T,Vilahur G,etal.Circulating and platelet-derived microparticles in human blood enhance thrombosis on atherosclerotic plaques[J].Thromb Haemost,2012,108(6):1208-

1219.

[12]Kopp CW,Gremmel T,Steiner S,etal.Platelet-monocyte cross talk and tissue factor expression in stable angina vs.unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction[J].Platelets,2011,22(7):530-536.

[13]Stepien E,Stankiewicz E,Zalewski J,etal.Number of microparticles generated during acute myocardial infarction and stable angina correlates with platelet activation[J].Arch Med Res,2012,43(1):31-35.

[14]Ana A,Weil Elinor L,Baron Carherine M,etal.Clinical findings and diagnosis in human granulocytic anaplasmosis:a case series from Massachusetts[J].Mayo Clin Proc,2012,87(3):233-239.

[15]Soop A,Hllstrm L,Frostell C,etal.Effect of lipopolysaccharide administration on the number,phenotype and content of nuclear molecules in blood microparticles of normal human subjects[J].Scand J Immunol,2013,78(2):205-213.

[16]鄧新立,傅淑紅,李綿洋,等.心肌梗死患者和高血壓患者血小板微粒CD62P、活化GPⅡb/Ⅲa檢測(cè)[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2005,30(7):611-612.

[17]Porto I,Biasucci LM,De Maria GL,etal.Intracoronary microparticles and microvascular obstruction in patients with ST elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous intervention[J].Eur Heart J,2012,33(23):2928-2938.

[18]Jung C,Sorensson P,Saleh N,etal.Circulating endothelial and platelet derived microparticles reflect the size of myocardium at risk in patients with ST-elevation myocardial infarction[J].Atherosclerosis,2012,221(1):226-231.

[19]趙燕,沈潞華,楊明,等.氯吡格雷、阿司匹林對(duì)高血壓患者血小板微粒CD62p、GPⅡb/Ⅲa的影響[J].臨床內(nèi)科雜志,2007,24(8):544-545.

[20]趙燕,楊明,崔建英,等.阿托伐他汀、阿司匹林對(duì)高血壓患者血小板微粒CD62p、CD40L的影響[J].臨床心血管病雜志,2010,26(3):193-195.

[21]Choudhury A,Chung I,Blann AD,etal.Elveated platelet microparticle levels in nonvalvular atrial fibrillation:relationship to p-selectin and antithrombotic therapy[J].Chest,2007,131(3):809-815.

[22]Wang H,Yan HM,Tang MX,etal.Increased serum levels of microvesicles in nonvalvular atrial fibrillation determinated by ELISA using a specific monoclonal antibody AD-1[J].Clin Chim Acta,2010,411(21/22):1700-1704.

[23]Azzam H,Zagloul M.Elevated platelet microparticle levels in valvular atrial fibrillation[J].Hematology,2009,14(6):357-360.

[24]Ismail EA,Youssef OI.Platelet-derived microparticles and platelet function profile in children with congenital heart disease[J].Clin Appl Thromb Hemost,2013,19(4):424-432.

[25]高穩(wěn),羅心平,李劍,等.血小板微顆粒與急性冠脈綜合征[J].國(guó)際心血管病雜志,2013,40(3):132-135.

[26]Nagy B Jr,Szuk T,Debreceni IB,etal.Platelet-derived microparticle levels are significantly elevated in patients treated by elective stenting compared to subjects with diagnostic catheterization alone[J].Platelets,2010,21(2):147-151.

[27]Biasucci LM,Porto I,Di Vito L,etal.Differences in microparticle release in patients with acute coronary syndrome and Stable angina[J].Circ J,2012,76(9):2174-2182.

The Research Development of Platelet Microparticle in Cardiovascular DiseaseLIANGPeng,ZHOUXin-hua,CHENKai-xiang.(DepartmentofEmergency,theAffiliatedLianyungangHospitalofBengbuMedicalCollege，theSecondPeople′sHospitalofLianyungang,Lianyungang222000,China)

Abstract:Platelet microparticle is generated with the activation and apoptosis of platelet,the membrane of which has a variety of active markers，rendering important biological activities.The microparticle not only has strong procoagulating character,but also anticoagulating,anti-inflammatory and mediatiing information transmission between cells.It′s closely related to cardiovascular diseases,especially with acute myocardial infarction and other thromboembolic diseases.With the deepening of understanding of platelet microparticles,it′s expected to become a new diagnostic and therapeutic target for cardiovascular diseases.

Key words:Platelet microparticle； Cardiovascular diseases； Thromboembolic disease

收稿日期：2014-10-16修回日期：2014-12-25編輯：相丹峰

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.13.014

中圖分類號(hào)：R541.4

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)13-2340-04