內(nèi)脂素與脂聯(lián)素在急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后發(fā)生心力衰竭中的意義

陳偉

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內(nèi)脂素與脂聯(lián)素在急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后發(fā)生心力衰竭中的意義

陳偉

目的探討內(nèi)脂素與脂聯(lián)素在急性心肌梗死（AMI）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）后發(fā)生心力衰竭中的臨床意義。方法選取福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬福州市中醫(yī)院心內(nèi)科、重癥醫(yī)學(xué)科2012年1月至2014年6月因AMI行PCI的患者123例，其中男性76例，女性47例。術(shù)后發(fā)生（心力衰竭）心衰患者49例（心衰組），未發(fā)生心衰患者74例（非心衰組）。另外選取30例穩(wěn)定型心絞痛患者（心絞痛組），20例健康體檢者（正常組）。檢測(cè)所有入選者肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（NE）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、內(nèi)脂素及脂聯(lián)素等指標(biāo)。超聲檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd），左室收縮末期內(nèi)徑（LVEDs）。結(jié)果與正常組比較，心絞痛組、非心衰組以及心衰組內(nèi)脂素水平升高，脂聯(lián)素降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。心衰組較心絞痛組和非心衰組脂聯(lián)素降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。心衰組血清內(nèi)脂素水平與cTnI、CK-MB、NT-proBNP、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、LDL-C、CRP、WBC、NE及LVEDs呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為0.568、0.485、0.502、0.541、0.394、0.429、0.205、0.366、0.389、0.305（P均＜0.05），與LVEF呈負(fù)相關(guān)（r=-0.296，P＜0.05）。脂聯(lián)素水平與cTnI、CK-MB、TG、TC、LDL-C、CRP及NE呈負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為-0.354，-0.425，-0.298，-0.331，-0.354，-0.253，-0.374（P均＜0.05）。結(jié)論內(nèi)脂素和脂聯(lián)素與急性心肌梗死PCI術(shù)后心力衰竭的發(fā)生有關(guān)，可作為臨床預(yù)測(cè)指標(biāo)，具有廣泛的應(yīng)用價(jià)值。

內(nèi)脂素；脂聯(lián)素；急性心肌梗死；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；心力衰竭

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是治療急性心肌梗死（AMI）的重要手段，可有效改善缺血區(qū)的血供，改善心臟功能，降低死亡率。但PCI術(shù)后心力衰竭（心衰）的發(fā)生率較高，是預(yù)后不良的一項(xiàng)重要指標(biāo)[1-3]。研究證明心衰的發(fā)生與缺血壞死區(qū)的炎癥反應(yīng)及再灌注損傷密切相關(guān)[4]。內(nèi)脂素（Visfatin）是一類促炎細(xì)胞因子，脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞分泌的特異性蛋白質(zhì)，二者與動(dòng)脈粥樣硬化及炎癥調(diào)節(jié)密切相關(guān)[5,6]。本研究通過(guò)回顧性分析，探討二者與PCI術(shù)后心力衰竭的關(guān)系，以期進(jìn)一步優(yōu)化治療策略。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象與分組選取福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬福州市中醫(yī)院心內(nèi)科、重癥醫(yī)學(xué)科2012年1月至2014年6月因AMI行PCI的患者123例，其中男性76例，女性47例。納入標(biāo)準(zhǔn)參照2012年AMI診療指南[7]，其發(fā)病至PCI治療時(shí)間均＜12 h。排除血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、急性心力衰竭、急性肺梗死、嚴(yán)重肺部疾病、哮喘、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重代謝異常等。術(shù)后發(fā)生心衰49例（心衰組），未發(fā)生心衰74例（非心衰組）。另外選取30例心絞痛患者（心絞痛組），20名健康體檢者（正常組）。

1.2 方法

1.2.1 血液指標(biāo)檢測(cè)所有入選者于次日清晨空腹時(shí)抽取肘靜脈血，于本院檢驗(yàn)科檢測(cè)心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類、血脂等指標(biāo)。內(nèi)脂素及脂聯(lián)素檢測(cè)：將采集的血液標(biāo)本置于試管中，4℃ 3000rpm離心15 min，收集血清，-80℃冷藏，待集齊標(biāo)本后用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)含量，試劑盒均購(gòu)于R&D公司。

1.2.2 超聲心動(dòng)圖檢查使用西門子彩色多普勒超聲心動(dòng)儀進(jìn)行下列指標(biāo)檢測(cè)：左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd），左室收縮末期內(nèi)徑（LVEDs）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，多組間比較采用方差分析；不符合正態(tài)分布采用四分位數(shù)表示，采用秩和檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Spearman法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組血液檢測(cè)指標(biāo)比較各組在淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等方面比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＞0.05）。非心衰組和心衰組較正常組、心絞痛組cTnI、CK-MB以及NT-proBNP、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計(jì)數(shù)水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。心衰組較非心衰組cTnI、CK-MB以及NT-proBNP升高；與正常組比較，心絞痛組、非心衰組和心衰組LDL-C升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）（表1）。

2.2 各組間超聲指標(biāo)比較各組LVEDd比較，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＞0.05）。心衰組較正常組、心絞痛組以及非心衰組LVEF下降，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均＜0.05）。心衰組較正常組、心絞痛組LVEDs增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）（表2）。

2.3 各組血清內(nèi)脂素及脂聯(lián)素水平的比較與正常組比較，心絞痛組、非心衰組以及心衰組內(nèi)脂素水平升高，脂聯(lián)素降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。心衰組較心絞痛組和非心衰組脂聯(lián)素降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）（表3）。

表1 各組各檢測(cè)指標(biāo)比較

表2 各組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

2.4 心衰組各指標(biāo)與內(nèi)脂素及脂聯(lián)素的相關(guān)性分析相關(guān)性分析顯示，心衰組血清內(nèi)脂素水平與cTnI、CK-MB、NT-proBNP、TG、TC、LDL-C、CRP、WBC、NE及LVEDs呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為0.568、0.485、0.502、0.541、0.394、0.429、0.205、0.366、0.389、0.305（P均＜0.05），與LVEF呈負(fù)相關(guān)（r=-0.296，P＜0.05）。脂聯(lián)素水平與cTnI、CK-MB、TG、TC、LDL-C、CRP及NE呈負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為-0.354，-0.425，-0.298，-0.331，-0.354，-0.253，-0.374（P均＜0.05）（表4）。

表3 各組血清內(nèi)脂素及脂聯(lián)素濃度的比較

表4 心衰組各指標(biāo)與內(nèi)脂素及脂聯(lián)素的相關(guān)性分析

3 討論

AMI病情兇險(xiǎn)，死亡率高，PCI是其首選的治療方式。心肌梗死PCI術(shù)后心力衰竭的發(fā)生受到多種因素的影響，左心室重構(gòu)是主要原因[7]。本研究超聲心動(dòng)圖結(jié)果，心衰組的左室收縮末期內(nèi)徑增加，左室射血分?jǐn)?shù)降低，提示，術(shù)前心臟收縮功能越差，心力衰竭發(fā)生率越高，引起收縮功能下降的可能原因有：急性心肌損傷導(dǎo)致心肌功能受損；長(zhǎng)期的慢性缺血導(dǎo)致心室重構(gòu)。

“炎癥反應(yīng)學(xué)說(shuō)”[8]認(rèn)為，動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是多種抗AS因子及促AS因子失調(diào)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷后，機(jī)體產(chǎn)生過(guò)度炎癥反應(yīng)造成的。中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞及TNF-α、IL-1β、MCP-1等炎癥因子在其過(guò)程中起到重要作用。炎癥反應(yīng)在AMI及PCI術(shù)后尤為嚴(yán)重，本研究示，心衰組的CRP、中性粒細(xì)胞均高于其他組，提示炎癥反應(yīng)不僅參與了AS的形成，還參與了心室重構(gòu)，與前期研究結(jié)果[9]類似。

cTnI、CK-MB反映心肌壞死程度的敏感性及特異性均較高，是診斷AMI的重要標(biāo)準(zhǔn)。本研究中，AMI患者血清中cTnI、CK-MB水平高于心絞痛組及正常組，提示心肌壞死程度越高，術(shù)后發(fā)生心力衰竭的可能性越大。

內(nèi)脂素為一種新發(fā)現(xiàn)的重要炎癥因子，參與AS病理過(guò)程，由內(nèi)臟脂肪中的巨噬細(xì)胞分泌，可調(diào)節(jié)糖脂代謝，抑制中性粒細(xì)胞凋亡，從而促進(jìn)炎癥反應(yīng)及血管平滑肌細(xì)胞的成熟，致AS及降低斑塊穩(wěn)定性等[10]。有研究證明[11]，AS患者血清內(nèi)脂素水平顯著上升，在AS斑塊的泡沫細(xì)胞中表達(dá)較高，可作為冠心病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。脂聯(lián)素也是一種由脂肪細(xì)胞分泌的特異性蛋白，可降低巨噬細(xì)胞的活性，抑制其向泡沫細(xì)胞轉(zhuǎn)變；抑制受損血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞增殖、分化及向內(nèi)皮下遷移[12]，從而抑制AS的發(fā)生、發(fā)展。脂聯(lián)素水平的降低也是發(fā)生AS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]。本研究結(jié)果中，與正常組比較，心絞痛組、非心衰組以及心衰組內(nèi)脂素水平升高，脂聯(lián)素降低。心衰組較心絞痛組和非心衰組脂聯(lián)素降低。心衰組血清內(nèi)脂素水平與cTnI、CK-MB、NT-proBNP、血脂、炎癥因子及LVEDs呈正相關(guān)，與LVEF呈負(fù)相關(guān)。脂聯(lián)素水平與cTnI、CK-MB、血脂、CRP及NE呈負(fù)相關(guān)。提示，血清內(nèi)脂素升高及脂聯(lián)素降低在預(yù)測(cè)PCI術(shù)后心衰發(fā)生有一定的作用，具有廣泛的臨床應(yīng)用前景。

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Significance of visfatin and adiponectin to heart failure after treatment of acute myocardial infarction with percutaneous coronary intervention

CHEN Wei. Department of Intensive Care Unit, Chinese Medical Hospital of Fuzhou City, Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350001, China.

CHEN Wei, E-mail: 16152454@qq.com

ObjectiveTo discuss the significance of visfatin and adiponectin to heart failure after treatment of acute myocardial infarction (AMI) with percutaneous coronary intervention (PCI).MethodsThe patients with AMI undergone PCI (n=123, male 76, female 47) were chosen from Jan. 2012 to June 2014, and among them there were 49 with heart failure (HF group) and 74 without heart failure (NHF group). Other 30 patients with chronic angina pectoris were chosen as AP group, and 20 healthy controls were chosen as normal group. The indexes of cardiac troponin I (cTnI), creatine kinase MB (CK-MB), N-terminal pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP), C-reactive protein (CRP), white blood cell count (WBC), neutrophil count (NE), low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C), visfatin and adiponectin were detected. The changes of LVEF, LVEDd and LVEDs were detected by using ultrasonography.ResultsCompared with normal group, in other 3 groups visfatin level increased and adiponectin level decreased (all P＜0.05). Adiponectin level decreased in HF group compared with AP group and NHF group (all P＜0.05). In HF group, visfatin level was positively correlated to cTnI, CK-MB, NT-proBNP, TG, TC, LDL-C, CRP, WBC, NE and LVEDs (r=0.568, r=0.485, r=0.502, r=0.541, r=0.394, r=0.429, r=0.205, r=0.366, r=0.389and r=0.305, all P＜0.05), and negatively correlated to LVEF (r=-0.296, P＜0.05). Adiponectin level was negatively correlated to cTnI, CK-MB, TG, TC, LDL-C, CRP and NE (r=-0.354, r=-0.425, r=-0.298, r=-0.331, r=-0.354, r=-0.253, r=-0.374, all P＜0.05).ConclusionVisfatin and adiponectin are correlated to heart failure after treatment of AMI with PCI, which can be taken as predictive indexes in clinic.

Visfatin; Adiponectin; Acute myocardial infarction; Percutaneous coronary intervention; Heart failure

R541.4

A

1674-4055(2015)03-0365-03

2015-01-06）

（責(zé)任編輯：姚雪莉）

350001 福州,福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬福州市中醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

陳偉,E-mail:16152454@qq.com

10.3969/j.1674-4055.2015.03.25