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    慢性乙型肝炎患者長(zhǎng)期口服阿德福韋酯致范可尼綜合征1例

    2015-02-01 02:53:15鄧大同王佑民
    安徽醫(yī)藥 2015年12期
    關(guān)鍵詞:阿德福韋酯

    鄧大同,孫 莉, 王佑民, 代 芳, 章 秋

    (安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,安徽 合肥 230022)

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    慢性乙型肝炎患者長(zhǎng)期口服阿德福韋酯致范可尼綜合征1例

    鄧大同,孫莉, 王佑民, 代芳, 章秋

    (安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,安徽 合肥230022)

    關(guān)鍵詞:阿德福韋酯;范可尼綜合征;腎損害

    阿德福韋酯具有廣譜抗病毒活性,目前已廣泛用于抗乙肝病毒治療??诜筠D(zhuǎn)化為阿德福韋,其對(duì)腎臟的主要不良反應(yīng)為引起腎小管上皮細(xì)胞功能障礙,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腎小管細(xì)胞凋亡。本文報(bào)道1例因長(zhǎng)期服用阿德福韋酯常規(guī)治療劑量抗乙肝病毒治療導(dǎo)致的范可尼綜合征。

    患者 男,36歲,因“漸進(jìn)性全身疼痛2.5年”于2014年12月26日入院,患者約2.5年前無(wú)明顯誘因下出現(xiàn)肋骨疼痛,深呼吸、咳嗽時(shí)加重,后逐漸發(fā)展至腰椎、胸椎、雙下肢疼痛不適,平躺及行走時(shí)均疼痛,先后就診多家醫(yī)院,查胸片,腰椎、胸椎磁共振等檢查未見(jiàn)明顯骨折,風(fēng)濕指標(biāo)未見(jiàn)明顯異常,我院門診,查骨密度提示:腰椎L1~4骨質(zhì)疏松,股骨近端Neck、Ward三角骨質(zhì)疏松。病程中無(wú)明顯頭痛頭暈、無(wú)惡心嘔吐、無(wú)呼吸困難、無(wú)腹痛腹瀉、無(wú)尿急尿痛,上肢活動(dòng)自如,深呼吸、咳嗽時(shí)有胸痛,近2年體重下降5 kg?;颊?007年被診斷有乙肝,一直服用抗病毒藥物阿德福韋酯10 mg·d-1(adefovirdipivoxil,ADV);此次住院前5 d已停用,并改用恩替卡韋(Entecavir)0.5 mg·d-1。

    入院查體:T 36.7 ℃; P 每分鐘80 次;R每分鐘20 次;BP 120/78 mmHg;查體:身高176 cm 體重 55 kg BMI 17.7 kg·m-2,神清、精神可,心肺聽(tīng)診(-),腹軟,無(wú)明顯觸痛,雙下肢不腫,足底叩擊痛(-),雙膝反射可引出,雙側(cè)巴氏征(-)。雙髖部無(wú)腫脹,雙髖部壓痛(+),叩痛(+),雙下肢“4”字試驗(yàn)(+),雙髖關(guān)節(jié)過(guò)屈試驗(yàn)(+)。

    實(shí)驗(yàn)室檢查:2014年12月26日尿常規(guī)示:隱血1+,葡萄糖3+,尿pH值7.5;止凝血系列示:D-二聚體 3.66 mg·L-1(0.00~1.00),F(xiàn)DP2 11.13 mg·L-1,PT-SEC 14.4 s(10.0~14.0)余正常;急診電解質(zhì)示: 鉀 4.18 mmol·L-1(3.50~5.10),鈉 149.6 mmol·L-1(137.0~145.0),氯 115.7 mmol·L-1(98.0~107.0),鈣 1.99 mmol·L-1(2.10~2.56),磷 0.34 mmol·L-1(0.81~1.45),鎂 1.01 mmol·L-1(0.70~1.00),碳酸氫根21.0 mmol·L-1(20.0~30.0);磷酸肌酸激酶(CPK) 47 U·L-1(55~170),肌酸激酶同功酶(CKMB) 8 U·L-1(0~24);腎功能示:尿素氮 2.21 mmol·L-1(3.20~7.10),肌酐 120 μmol·L-1(58~110),尿酸 86 μmol·L-1(208~506);空腹血糖4.86 mmol·L-1(3.89~6.11);肝功能:堿性磷酸酶 210 U·L-1(45~125),余正常;血常規(guī)、大便常規(guī)、心肌酶譜、ESR、CRP、性激素六項(xiàng)、腫瘤十二項(xiàng)、ACTH、皮質(zhì)醇、尿本周蛋白未見(jiàn)異常;2014年12月26日24 h尿電解質(zhì):鈣 4.77 mmol/24 h (2.50~7.50),氯 41 mmol/24 h(170~250),鉀 40.91 mmol/24 h(25.00~100.00),鎂 2.11 mmol/24 h(2.10~8.20),鈉 24 mmol/24 h(130~260),磷 12.53 mmol/24 h(22.00~48.00);尿微量白蛋白 >150 mg·L-1;血清蛋白電泳:白蛋白72.3%(60.00%~71.00%),α1-球蛋白1.7%(1.4%~2.9%),α-2球蛋白6.60%(7.00%~11.00%),β球蛋白6.10%(8.00%~13.00%),γ-球蛋白13.30%(9.11%~16.00%);尿系列蛋白: β2-MG 410 μg·L-1(10~154),Alb 200 mg·L-1(0~10),IgG 24.50 mg·L-1(2.37~5.37),α1-MG 8.40 mg·L-1(0.88~2.88),THP 5.10 mg·L-1(5.00~14.00);2015年1月5日清晨空腹復(fù)查電解質(zhì):鉀 3.37 mmol·L-13.50~5.30),鈉 138.8 mmol·L-1(137.0~147.0),氯 110.6 mmol·L-1(99.0~110.0),鈣 2.01 mmol·L-1(2.03~2.67),磷 0.25 mmol·L-1(0.97~1.61),鎂 0.82 mmol·L-1(0.67~1.04),碳酸氫根21.7 mmol·L-1(22.0~34.0);2015年1月1日腎小管酸化功能:pH 5.99(5.32~6.16),HCO3-2.0 mmol·L-1(0.84~3.54),TA 20 mmol·L-1(13.59~27.93),NH4+29.00 mmol·L-1(17.66~42.54);2015年1月5日骨代謝指標(biāo):25羥維生素D 11.1 μg·L-1(>20),骨鈣素氨基端片段 27.46 μg·L-1(14.00~46.00),I型前膠原氨基末端肽 101.50 μg·L-1(9.06~76.24),I型前膠原羧基端異構(gòu)肽 0.20 μg·L-1(0.043~0.783),甲狀旁腺激素(PTH) 17.80 ng·L-1(14.90~56.90), 超敏肌鈣蛋白T 0.0137 μg·L-1(0.000 0~0.014 0)。見(jiàn)表1。

    全身骨掃描:雙側(cè)肋骨、胸骨、右側(cè)股骨頸骨鹽代謝增高灶, 見(jiàn)圖1;骨穿:增生性骨髓象,漿細(xì)胞比例偏高;骨髓活檢:骨髓增生活躍,粒紅比值大致正常,粒系以中晚幼及成熟階段為主,紅系多為中晚幼,巨核細(xì)胞多見(jiàn),以分葉核為主,漿細(xì)胞偏多,其形態(tài)未見(jiàn)明顯異常,纖維組織增生不明顯,可見(jiàn)含鐵血黃素沉著,網(wǎng)狀纖維染色:(±),鐵染色(++)。肌電圖:雙側(cè)三角肌、肱二頭肌時(shí)限短。腰椎MR平掃:腰椎退變,L4/5椎間盤突出,椎體骨質(zhì)下降 ,見(jiàn)圖2,3。

    結(jié)合檢查,患者低磷血癥、低鈣血癥、低尿酸血癥、尿糖陽(yáng)性(血糖水平正常),少量蛋白尿,由于條件限制尿氨基酸未能檢測(cè),上述檢查均提示腎小管近端受損,排除血液系統(tǒng)疾病和其他惡性腫瘤所導(dǎo)致的腎損害。且該患者無(wú)遺傳病相關(guān)家族史,故考慮診斷范可尼綜合征。給予骨化三醇、磷酸鹽和鈣片口服治療。出院前(住院25 d)復(fù)查電解質(zhì)、腎功能: 磷0.79 mmol·L-1(0.97~1.61),氯 113.9 mmol·L-1(99.0~110.0),肌酐 90 μmol·L-1(58~110),尿素氮1.79 mmol·L-1(3.20~7.10), 尿酸 57 μmol·L-1(208~506), 余電解質(zhì)正常。

    圖1全身骨掃描圖2腰椎MR圖3腰椎MR

    表1 患者住院期間血清電解質(zhì)、腎功能的變化

    范可尼綜合征是由于近端腎小管對(duì)多種物質(zhì)再吸收障礙,氨基酸、葡萄糖、磷酸鹽、碳酸氫鹽及其他物質(zhì)自尿中大量丟失,導(dǎo)致近端腎小管酸中毒、低鉀血癥、佝僂病、骨質(zhì)疏松和生長(zhǎng)發(fā)育遲滯等表現(xiàn)的一個(gè)綜合征[1],阿德福韋酯為一種單磷酸腺苷的無(wú)環(huán)磷酸化核苷類似物,經(jīng)細(xì)胞酶磷酸化,形成具抗病毒活性的產(chǎn)物。其作用機(jī)制為與三磷酸脫氧腺苷競(jìng)爭(zhēng),終止病毒DNA鏈延長(zhǎng),從而抑制人類免疫缺陷病毒及乙肝病毒的逆轉(zhuǎn)錄酶、單純皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒的DNA聚合酶,該藥主要經(jīng)腎小管主動(dòng)分泌排出體外,易對(duì)腎小管造成損害,引起近端腎小管病變被認(rèn)為是直接腎毒性和線粒體毒性所致[2]。20世紀(jì)90年代文獻(xiàn)報(bào)道應(yīng)用ADV 60~120 mg·d-1的劑量治療時(shí)常引起腎毒性,可表現(xiàn)為血肌酐逐漸升高和范可尼綜合征[3]。有研究顯示,以ADV 10 mg·d-1的劑量治療慢性乙型肝炎時(shí)也可以引起腎毒性[4],而且認(rèn)為這個(gè)劑量短期或長(zhǎng)期應(yīng)用可以引起可逆性的近端腎小管毒性[5]。本例患者口服阿德福韋酯4年后出現(xiàn)全身疼痛,有低磷血癥、低尿酸血癥、低鈣血癥,尿糖陽(yáng)性,尿微量白蛋白增加,代表成骨細(xì)胞活性的血堿性磷酸酶及I型前膠原氨基末端肽升高,而破骨細(xì)胞指標(biāo)I型前膠原羧基端異構(gòu)肽正常,但該患者停藥10 d左右查腎小管酸化功能正常,入院查24 h尿氯、尿鈉、尿磷低于正常,24 h尿鈣、尿鉀、尿鎂正常,是否近端腎小管功能正在恢復(fù)之中,值得進(jìn)一步探討,本例患者停藥、治療后血磷及血肌酐濃度逐漸恢復(fù)正常,血氯、碳酸氫根濃度有所波動(dòng),血尿酸濃度仍然偏低,說(shuō)明腎小管功能完全正?;謴?fù)可能需要較長(zhǎng)時(shí)間。

    如何預(yù)防阿德福韋酯對(duì)腎臟的損害,研究發(fā)現(xiàn)非甾體類抗炎藥可通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1(OAT1)活性位點(diǎn),抑制近曲小管對(duì)阿德福韋酯的攝取,從而減輕腎毒性[6]。當(dāng)然,長(zhǎng)期大劑量使用非甾體類抗炎藥可致腎功能不全,乳頭狀壞死及肝毒性。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)[7]去氧膽酸及雄酮受體激動(dòng)劑可能通過(guò)增加阿德福韋酯腎臟排泄減少其腎毒性。

    隨著ADV在中國(guó)上市并大量使用,其導(dǎo)致范可尼綜合征的報(bào)道也逐年增加,所以,對(duì)于臨床工作者來(lái)說(shuō),應(yīng)定期隨訪患者的腎功能、尿常規(guī)、血電解質(zhì),避免聯(lián)合使用有腎毒性藥物,如出現(xiàn)范可尼綜合征要立即停用阿德福韋酯,換用其他抗病毒藥物。

    參考文獻(xiàn):

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    [2]衛(wèi)生部合理用藥專家委員會(huì).中國(guó)醫(yī)師(藥師)臨床用藥指南[M].2版.重慶:重慶出版社,2014:291.

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    [5]Lee HJ,Choi JW,Kim TN,et al.A case of severe hypophosphatemia related to adefovir dipivoxil treatment in a patient with liver cirrhosis related to hepatitis B virus[J].Korean J Hepatol,2008,14(3):381.

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    doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2015.12.063

    (收稿日期:2015-05-20,修稿日期:2015-07-10)

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