• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    天麻通心腦方對垂體后葉素致大鼠急性心肌缺血的保護作用

    2014-10-22 01:24:07熊金富陳清華彭磊等
    云南中醫(yī)中藥雜志 2014年5期
    關(guān)鍵詞:保護作用心肌缺血

    熊金富 陳清華 彭磊等

    摘要:目的觀察天麻通心腦方對急性心肌缺血大鼠的保護作用。方法大鼠陰莖背靜脈注射垂體后葉素(Pit)誘發(fā)大鼠急性心肌缺血,監(jiān)測大鼠在心肌缺血各時間點內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖ST段(J點)偏移情況,檢測心肌缺血模型大鼠血清CK、LDH、SOD、MDA水平。結(jié)果天麻通心腦方各劑量組對Pit致急性心肌缺血大鼠各時間點ST段(J)點偏移有明顯的抑制作用;各劑量組能明顯降低大鼠血清CK、LDH、MDA水平,增強SOD活性,差異具有顯著性(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論天麻通心腦方具有良好的抗心肌缺血的作用,其作用機制可能與拮抗血管加壓素,競爭性結(jié)合V1、V2受體和抗過氧化脂質(zhì)有關(guān)。

    關(guān)鍵詞:天麻通心腦方;心肌缺血;保護作用

    中圖分類號:R965文獻標(biāo)志碼:A文章編號:1007-2349(2014)05-0075-03

    近年來,隨著人們生活節(jié)奏的加快和生活方式的轉(zhuǎn)變,全世界冠心病發(fā)病率逐年增高,并且呈低齡化趨勢,40歲以下人群患冠心病的風(fēng)險逐年遞增。有資料顯示:預(yù)計到2020年,心血管疾病將超過感染性疾病成為人類致死和致殘的首要原因[1]。心肌缺血有發(fā)生心肌梗塞和猝死的危險,因此早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療以及預(yù)防性用藥就成為防治冠心病改善預(yù)后降低死亡率的關(guān)鍵。

    天麻通心腦方是鄭進教授治療心腦血管疾病的常用方劑,具有益氣活血,通絡(luò)止痛之功效。通過對60例心肌缺血、心絞痛患者的初步臨床觀察,結(jié)果顯示天麻通心腦方抗心肌缺血總有效率為84%。本方采用民族藥與中藥配伍,極具民族醫(yī)學(xué)特色,組方合理,臨床療效確切,具有良好的開發(fā)應(yīng)用前景。

    1材料與方法

    1.1實驗動物SD雄性大鼠,SPF級,體重(180±20)g,購自成都達碩實驗動物有限公司,合格證號:0017193。

    1.2藥品和試劑天麻通心腦方(由云南省高校民族藥現(xiàn)代研究重點實驗室制備);CK試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);LDH試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);SOD試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);MDA試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);垂體后葉素注射液(上海第一生化制藥有限公司,批號:130302);單硝酸異山梨酯片(魯南貝特制藥有限公司,批號:07120332)。

    1.3儀器ML191型PowerLab生物信號儀(ADInstruments公司),Infinite M200 酶標(biāo)儀(Tecan公司)。

    2實驗方法

    2.1分組及給藥健康雄性SD大鼠48只,隨機分成6組:正常對照組,模型組,陽性對照組,天麻通心腦方低劑量組(1.53 g /kg)、中劑量組(3.06 g /kg)、高劑量組(6.12 g/ kg)。正常對照組及模型組給予等體積蒸餾水,陽性對照組給予單硝酸異山梨酯片(消心痛)1.08 mg/kg,灌胃體積10 mL/kg,各組分別連續(xù)灌胃給藥10 d。

    2.2造模方法大鼠末次給藥90 min后,10%水合氯醛0.3 mL/100 g腹腔注射麻醉(麻醉前禁食12 h),仰臥位固定于大鼠解剖臺上,正常對照組大鼠陰莖背靜脈注射生理鹽水,其余組別大鼠陰莖背靜脈注射Pit0.6U/kg復(fù)制大鼠急性心肌缺血模型。大鼠注射Pit后,ECG表現(xiàn)為J點或S-T段抬高或壓低0.1mv以上,T波先高聳后低平、雙相或倒置,P-R間期延長,心率降低為造模成功標(biāo)志。

    2.3檢測指標(biāo)連續(xù)觀察并描計給予Pit后15、30 s、1、3、5、10、15 min大鼠標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖的變化情況。若大鼠ST 段不明顯,則可觀察各時間點J點位移變化。J點位移測量以P- R段為基線,每個時間點測5個連續(xù)的波形,取其平均值。大鼠心電圖記錄完畢后,腹主動脈取5 mL血液左右,靜置40 min左右,3000 r/min低速離心15 min,取上清液制備血清標(biāo)本,-20℃凍存,檢測大鼠血清MDA含量及SOD、CK、LDH活性。

    3結(jié)果

    3.1對急性心肌缺血大鼠心電圖的影響結(jié)果見表1。正常對照組與模型組比較各時間點J點位移具有顯著性差異(P<0.01),提示造模成功。天麻通心腦方各劑量組與模型組比較,在心肌缺血后各時間段J點位移與模型組有顯著性差異(P<0.05或P<0.01)。提示天麻通心腦方能明顯改善心肌缺血大鼠心電圖的異常改變。

    4討論

    垂體后葉素(Pit)中包含兩種主要激素:催產(chǎn)素和血管加壓素。血管加壓素通過特定的加壓素受體發(fā)揮其縮血管效應(yīng)。其受體類型主要包括V1和V2受體[2]。V1受體又可分為V1a和V1b 兩種亞型。V1a受體主要分布于血管平滑肌,該受體興奮主要導(dǎo)致血管收縮,可引起冠狀動脈痙攣,增大血管外周阻力,增加心臟后負荷,導(dǎo)致心肌供血不足及心肌損傷,出現(xiàn)異常心電圖改變,主要反映在S-T段、T波異常及心率變化。V1b 受體主要分布于腎集合小管,該受體興奮與水的重吸收有關(guān)。

    當(dāng)心肌收縮時,由于冠狀動脈受到壓迫,灌注冠狀動脈的血流被暫時阻斷。心肌舒張時,血流進入冠狀動脈,為冠狀動脈供應(yīng)所需血液和氧氣。當(dāng)冠狀動脈發(fā)生狹窄時,冠狀動脈灌注量明顯下降,冠脈血流的攜氧能力也隨之明顯下降,而此時心肌耗氧能力代償性的增強,患者表現(xiàn)出相應(yīng)的缺血缺氧癥狀。有研究表明,當(dāng)人體處于缺血缺氧時,機體各個器官組織細胞內(nèi)鈣離子均會濃度升高,嚴(yán)重時還會引發(fā)鈣超載,導(dǎo)致細胞死亡[3]。

    此外,心肌缺血缺氧會產(chǎn)生大量的氧自由基,破壞生物膜的完整性,缺血損傷心肌細胞內(nèi)的CK、LDH釋放到血液中,致使血液中的CK、LDH活性增高。由于機體的自我保護,短時間的缺血缺氧心肌組織會進入“心肌頓抑”的緩沖機制。在此狀態(tài)下,心肌細胞結(jié)構(gòu)、功能和代謝發(fā)生了改變,但尚不足以造成心肌壞死,而且這個病理過程并非不可逆,實際上為治療心肌缺血提供了一段寶貴的時間,因此盡早恢復(fù)心肌供血供氧是關(guān)鍵。氧自由基主要經(jīng)線粒體的氧化磷酸化途徑產(chǎn)生,并且在超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的作用下分解為氧分子和水。SOD活性增強能夠清除體內(nèi)過多的氧自由基,產(chǎn)生大量的氧分子,從而增加血液中的氧分子含量,緩解缺氧癥狀,明顯減緩“心肌頓抑”[4]。這也從側(cè)面說明,改善缺血缺氧狀態(tài),對于治療冠心病心肌缺血、心絞痛,提高患者的存活率有著積極意義。

    天麻通心腦方各劑量組能明顯改善急性心肌缺血大鼠異常心電圖改變,增強大鼠血清SOD活性,降低過氧化脂質(zhì)代謝產(chǎn)物MDA及血清CK、LDH的含量。表明該方有較強的抗缺氧和過氧化脂質(zhì)作用,減輕心肌損傷程度,能有效改善心肌缺血、心絞痛患者缺血缺氧狀態(tài),從而提高患者存活率。其作用機制可能與拮抗血管加壓素,競爭性結(jié)合V1、V2受體和抗過氧化脂質(zhì)有關(guān)。參考文獻:

    [1]Daniel G,Hackam,Sonia S,et al.FRCP 新的動脈粥樣硬化性血管疾病危險因素重要證回顧[J].美國醫(yī)學(xué)會雜志中文版,2004,23(5):245.

    [2]白波,高明燦.生理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:81.

    [3]郭靜,蒲詠梅,張東才.鈣離子信號與細胞凋亡[J].生物物理學(xué)報,2005,21(1):1-17.

    [4]林榮,郭繼鴻.心血管疾病的現(xiàn)代觀點[M],北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2005:59-60.endprint

    摘要:目的觀察天麻通心腦方對急性心肌缺血大鼠的保護作用。方法大鼠陰莖背靜脈注射垂體后葉素(Pit)誘發(fā)大鼠急性心肌缺血,監(jiān)測大鼠在心肌缺血各時間點內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖ST段(J點)偏移情況,檢測心肌缺血模型大鼠血清CK、LDH、SOD、MDA水平。結(jié)果天麻通心腦方各劑量組對Pit致急性心肌缺血大鼠各時間點ST段(J)點偏移有明顯的抑制作用;各劑量組能明顯降低大鼠血清CK、LDH、MDA水平,增強SOD活性,差異具有顯著性(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論天麻通心腦方具有良好的抗心肌缺血的作用,其作用機制可能與拮抗血管加壓素,競爭性結(jié)合V1、V2受體和抗過氧化脂質(zhì)有關(guān)。

    關(guān)鍵詞:天麻通心腦方;心肌缺血;保護作用

    中圖分類號:R965文獻標(biāo)志碼:A文章編號:1007-2349(2014)05-0075-03

    近年來,隨著人們生活節(jié)奏的加快和生活方式的轉(zhuǎn)變,全世界冠心病發(fā)病率逐年增高,并且呈低齡化趨勢,40歲以下人群患冠心病的風(fēng)險逐年遞增。有資料顯示:預(yù)計到2020年,心血管疾病將超過感染性疾病成為人類致死和致殘的首要原因[1]。心肌缺血有發(fā)生心肌梗塞和猝死的危險,因此早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療以及預(yù)防性用藥就成為防治冠心病改善預(yù)后降低死亡率的關(guān)鍵。

    天麻通心腦方是鄭進教授治療心腦血管疾病的常用方劑,具有益氣活血,通絡(luò)止痛之功效。通過對60例心肌缺血、心絞痛患者的初步臨床觀察,結(jié)果顯示天麻通心腦方抗心肌缺血總有效率為84%。本方采用民族藥與中藥配伍,極具民族醫(yī)學(xué)特色,組方合理,臨床療效確切,具有良好的開發(fā)應(yīng)用前景。

    1材料與方法

    1.1實驗動物SD雄性大鼠,SPF級,體重(180±20)g,購自成都達碩實驗動物有限公司,合格證號:0017193。

    1.2藥品和試劑天麻通心腦方(由云南省高校民族藥現(xiàn)代研究重點實驗室制備);CK試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);LDH試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);SOD試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);MDA試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);垂體后葉素注射液(上海第一生化制藥有限公司,批號:130302);單硝酸異山梨酯片(魯南貝特制藥有限公司,批號:07120332)。

    1.3儀器ML191型PowerLab生物信號儀(ADInstruments公司),Infinite M200 酶標(biāo)儀(Tecan公司)。

    2實驗方法

    2.1分組及給藥健康雄性SD大鼠48只,隨機分成6組:正常對照組,模型組,陽性對照組,天麻通心腦方低劑量組(1.53 g /kg)、中劑量組(3.06 g /kg)、高劑量組(6.12 g/ kg)。正常對照組及模型組給予等體積蒸餾水,陽性對照組給予單硝酸異山梨酯片(消心痛)1.08 mg/kg,灌胃體積10 mL/kg,各組分別連續(xù)灌胃給藥10 d。

    2.2造模方法大鼠末次給藥90 min后,10%水合氯醛0.3 mL/100 g腹腔注射麻醉(麻醉前禁食12 h),仰臥位固定于大鼠解剖臺上,正常對照組大鼠陰莖背靜脈注射生理鹽水,其余組別大鼠陰莖背靜脈注射Pit0.6U/kg復(fù)制大鼠急性心肌缺血模型。大鼠注射Pit后,ECG表現(xiàn)為J點或S-T段抬高或壓低0.1mv以上,T波先高聳后低平、雙相或倒置,P-R間期延長,心率降低為造模成功標(biāo)志。

    2.3檢測指標(biāo)連續(xù)觀察并描計給予Pit后15、30 s、1、3、5、10、15 min大鼠標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖的變化情況。若大鼠ST 段不明顯,則可觀察各時間點J點位移變化。J點位移測量以P- R段為基線,每個時間點測5個連續(xù)的波形,取其平均值。大鼠心電圖記錄完畢后,腹主動脈取5 mL血液左右,靜置40 min左右,3000 r/min低速離心15 min,取上清液制備血清標(biāo)本,-20℃凍存,檢測大鼠血清MDA含量及SOD、CK、LDH活性。

    3結(jié)果

    3.1對急性心肌缺血大鼠心電圖的影響結(jié)果見表1。正常對照組與模型組比較各時間點J點位移具有顯著性差異(P<0.01),提示造模成功。天麻通心腦方各劑量組與模型組比較,在心肌缺血后各時間段J點位移與模型組有顯著性差異(P<0.05或P<0.01)。提示天麻通心腦方能明顯改善心肌缺血大鼠心電圖的異常改變。

    4討論

    垂體后葉素(Pit)中包含兩種主要激素:催產(chǎn)素和血管加壓素。血管加壓素通過特定的加壓素受體發(fā)揮其縮血管效應(yīng)。其受體類型主要包括V1和V2受體[2]。V1受體又可分為V1a和V1b 兩種亞型。V1a受體主要分布于血管平滑肌,該受體興奮主要導(dǎo)致血管收縮,可引起冠狀動脈痙攣,增大血管外周阻力,增加心臟后負荷,導(dǎo)致心肌供血不足及心肌損傷,出現(xiàn)異常心電圖改變,主要反映在S-T段、T波異常及心率變化。V1b 受體主要分布于腎集合小管,該受體興奮與水的重吸收有關(guān)。

    當(dāng)心肌收縮時,由于冠狀動脈受到壓迫,灌注冠狀動脈的血流被暫時阻斷。心肌舒張時,血流進入冠狀動脈,為冠狀動脈供應(yīng)所需血液和氧氣。當(dāng)冠狀動脈發(fā)生狹窄時,冠狀動脈灌注量明顯下降,冠脈血流的攜氧能力也隨之明顯下降,而此時心肌耗氧能力代償性的增強,患者表現(xiàn)出相應(yīng)的缺血缺氧癥狀。有研究表明,當(dāng)人體處于缺血缺氧時,機體各個器官組織細胞內(nèi)鈣離子均會濃度升高,嚴(yán)重時還會引發(fā)鈣超載,導(dǎo)致細胞死亡[3]。

    此外,心肌缺血缺氧會產(chǎn)生大量的氧自由基,破壞生物膜的完整性,缺血損傷心肌細胞內(nèi)的CK、LDH釋放到血液中,致使血液中的CK、LDH活性增高。由于機體的自我保護,短時間的缺血缺氧心肌組織會進入“心肌頓抑”的緩沖機制。在此狀態(tài)下,心肌細胞結(jié)構(gòu)、功能和代謝發(fā)生了改變,但尚不足以造成心肌壞死,而且這個病理過程并非不可逆,實際上為治療心肌缺血提供了一段寶貴的時間,因此盡早恢復(fù)心肌供血供氧是關(guān)鍵。氧自由基主要經(jīng)線粒體的氧化磷酸化途徑產(chǎn)生,并且在超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的作用下分解為氧分子和水。SOD活性增強能夠清除體內(nèi)過多的氧自由基,產(chǎn)生大量的氧分子,從而增加血液中的氧分子含量,緩解缺氧癥狀,明顯減緩“心肌頓抑”[4]。這也從側(cè)面說明,改善缺血缺氧狀態(tài),對于治療冠心病心肌缺血、心絞痛,提高患者的存活率有著積極意義。

    天麻通心腦方各劑量組能明顯改善急性心肌缺血大鼠異常心電圖改變,增強大鼠血清SOD活性,降低過氧化脂質(zhì)代謝產(chǎn)物MDA及血清CK、LDH的含量。表明該方有較強的抗缺氧和過氧化脂質(zhì)作用,減輕心肌損傷程度,能有效改善心肌缺血、心絞痛患者缺血缺氧狀態(tài),從而提高患者存活率。其作用機制可能與拮抗血管加壓素,競爭性結(jié)合V1、V2受體和抗過氧化脂質(zhì)有關(guān)。參考文獻:

    [1]Daniel G,Hackam,Sonia S,et al.FRCP 新的動脈粥樣硬化性血管疾病危險因素重要證回顧[J].美國醫(yī)學(xué)會雜志中文版,2004,23(5):245.

    [2]白波,高明燦.生理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:81.

    [3]郭靜,蒲詠梅,張東才.鈣離子信號與細胞凋亡[J].生物物理學(xué)報,2005,21(1):1-17.

    [4]林榮,郭繼鴻.心血管疾病的現(xiàn)代觀點[M],北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2005:59-60.endprint

    摘要:目的觀察天麻通心腦方對急性心肌缺血大鼠的保護作用。方法大鼠陰莖背靜脈注射垂體后葉素(Pit)誘發(fā)大鼠急性心肌缺血,監(jiān)測大鼠在心肌缺血各時間點內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖ST段(J點)偏移情況,檢測心肌缺血模型大鼠血清CK、LDH、SOD、MDA水平。結(jié)果天麻通心腦方各劑量組對Pit致急性心肌缺血大鼠各時間點ST段(J)點偏移有明顯的抑制作用;各劑量組能明顯降低大鼠血清CK、LDH、MDA水平,增強SOD活性,差異具有顯著性(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論天麻通心腦方具有良好的抗心肌缺血的作用,其作用機制可能與拮抗血管加壓素,競爭性結(jié)合V1、V2受體和抗過氧化脂質(zhì)有關(guān)。

    關(guān)鍵詞:天麻通心腦方;心肌缺血;保護作用

    中圖分類號:R965文獻標(biāo)志碼:A文章編號:1007-2349(2014)05-0075-03

    近年來,隨著人們生活節(jié)奏的加快和生活方式的轉(zhuǎn)變,全世界冠心病發(fā)病率逐年增高,并且呈低齡化趨勢,40歲以下人群患冠心病的風(fēng)險逐年遞增。有資料顯示:預(yù)計到2020年,心血管疾病將超過感染性疾病成為人類致死和致殘的首要原因[1]。心肌缺血有發(fā)生心肌梗塞和猝死的危險,因此早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療以及預(yù)防性用藥就成為防治冠心病改善預(yù)后降低死亡率的關(guān)鍵。

    天麻通心腦方是鄭進教授治療心腦血管疾病的常用方劑,具有益氣活血,通絡(luò)止痛之功效。通過對60例心肌缺血、心絞痛患者的初步臨床觀察,結(jié)果顯示天麻通心腦方抗心肌缺血總有效率為84%。本方采用民族藥與中藥配伍,極具民族醫(yī)學(xué)特色,組方合理,臨床療效確切,具有良好的開發(fā)應(yīng)用前景。

    1材料與方法

    1.1實驗動物SD雄性大鼠,SPF級,體重(180±20)g,購自成都達碩實驗動物有限公司,合格證號:0017193。

    1.2藥品和試劑天麻通心腦方(由云南省高校民族藥現(xiàn)代研究重點實驗室制備);CK試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);LDH試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);SOD試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);MDA試劑盒(南京建成生物工程制藥所,批號:20131209);垂體后葉素注射液(上海第一生化制藥有限公司,批號:130302);單硝酸異山梨酯片(魯南貝特制藥有限公司,批號:07120332)。

    1.3儀器ML191型PowerLab生物信號儀(ADInstruments公司),Infinite M200 酶標(biāo)儀(Tecan公司)。

    2實驗方法

    2.1分組及給藥健康雄性SD大鼠48只,隨機分成6組:正常對照組,模型組,陽性對照組,天麻通心腦方低劑量組(1.53 g /kg)、中劑量組(3.06 g /kg)、高劑量組(6.12 g/ kg)。正常對照組及模型組給予等體積蒸餾水,陽性對照組給予單硝酸異山梨酯片(消心痛)1.08 mg/kg,灌胃體積10 mL/kg,各組分別連續(xù)灌胃給藥10 d。

    2.2造模方法大鼠末次給藥90 min后,10%水合氯醛0.3 mL/100 g腹腔注射麻醉(麻醉前禁食12 h),仰臥位固定于大鼠解剖臺上,正常對照組大鼠陰莖背靜脈注射生理鹽水,其余組別大鼠陰莖背靜脈注射Pit0.6U/kg復(fù)制大鼠急性心肌缺血模型。大鼠注射Pit后,ECG表現(xiàn)為J點或S-T段抬高或壓低0.1mv以上,T波先高聳后低平、雙相或倒置,P-R間期延長,心率降低為造模成功標(biāo)志。

    2.3檢測指標(biāo)連續(xù)觀察并描計給予Pit后15、30 s、1、3、5、10、15 min大鼠標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖的變化情況。若大鼠ST 段不明顯,則可觀察各時間點J點位移變化。J點位移測量以P- R段為基線,每個時間點測5個連續(xù)的波形,取其平均值。大鼠心電圖記錄完畢后,腹主動脈取5 mL血液左右,靜置40 min左右,3000 r/min低速離心15 min,取上清液制備血清標(biāo)本,-20℃凍存,檢測大鼠血清MDA含量及SOD、CK、LDH活性。

    3結(jié)果

    3.1對急性心肌缺血大鼠心電圖的影響結(jié)果見表1。正常對照組與模型組比較各時間點J點位移具有顯著性差異(P<0.01),提示造模成功。天麻通心腦方各劑量組與模型組比較,在心肌缺血后各時間段J點位移與模型組有顯著性差異(P<0.05或P<0.01)。提示天麻通心腦方能明顯改善心肌缺血大鼠心電圖的異常改變。

    4討論

    垂體后葉素(Pit)中包含兩種主要激素:催產(chǎn)素和血管加壓素。血管加壓素通過特定的加壓素受體發(fā)揮其縮血管效應(yīng)。其受體類型主要包括V1和V2受體[2]。V1受體又可分為V1a和V1b 兩種亞型。V1a受體主要分布于血管平滑肌,該受體興奮主要導(dǎo)致血管收縮,可引起冠狀動脈痙攣,增大血管外周阻力,增加心臟后負荷,導(dǎo)致心肌供血不足及心肌損傷,出現(xiàn)異常心電圖改變,主要反映在S-T段、T波異常及心率變化。V1b 受體主要分布于腎集合小管,該受體興奮與水的重吸收有關(guān)。

    當(dāng)心肌收縮時,由于冠狀動脈受到壓迫,灌注冠狀動脈的血流被暫時阻斷。心肌舒張時,血流進入冠狀動脈,為冠狀動脈供應(yīng)所需血液和氧氣。當(dāng)冠狀動脈發(fā)生狹窄時,冠狀動脈灌注量明顯下降,冠脈血流的攜氧能力也隨之明顯下降,而此時心肌耗氧能力代償性的增強,患者表現(xiàn)出相應(yīng)的缺血缺氧癥狀。有研究表明,當(dāng)人體處于缺血缺氧時,機體各個器官組織細胞內(nèi)鈣離子均會濃度升高,嚴(yán)重時還會引發(fā)鈣超載,導(dǎo)致細胞死亡[3]。

    此外,心肌缺血缺氧會產(chǎn)生大量的氧自由基,破壞生物膜的完整性,缺血損傷心肌細胞內(nèi)的CK、LDH釋放到血液中,致使血液中的CK、LDH活性增高。由于機體的自我保護,短時間的缺血缺氧心肌組織會進入“心肌頓抑”的緩沖機制。在此狀態(tài)下,心肌細胞結(jié)構(gòu)、功能和代謝發(fā)生了改變,但尚不足以造成心肌壞死,而且這個病理過程并非不可逆,實際上為治療心肌缺血提供了一段寶貴的時間,因此盡早恢復(fù)心肌供血供氧是關(guān)鍵。氧自由基主要經(jīng)線粒體的氧化磷酸化途徑產(chǎn)生,并且在超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的作用下分解為氧分子和水。SOD活性增強能夠清除體內(nèi)過多的氧自由基,產(chǎn)生大量的氧分子,從而增加血液中的氧分子含量,緩解缺氧癥狀,明顯減緩“心肌頓抑”[4]。這也從側(cè)面說明,改善缺血缺氧狀態(tài),對于治療冠心病心肌缺血、心絞痛,提高患者的存活率有著積極意義。

    天麻通心腦方各劑量組能明顯改善急性心肌缺血大鼠異常心電圖改變,增強大鼠血清SOD活性,降低過氧化脂質(zhì)代謝產(chǎn)物MDA及血清CK、LDH的含量。表明該方有較強的抗缺氧和過氧化脂質(zhì)作用,減輕心肌損傷程度,能有效改善心肌缺血、心絞痛患者缺血缺氧狀態(tài),從而提高患者存活率。其作用機制可能與拮抗血管加壓素,競爭性結(jié)合V1、V2受體和抗過氧化脂質(zhì)有關(guān)。參考文獻:

    [1]Daniel G,Hackam,Sonia S,et al.FRCP 新的動脈粥樣硬化性血管疾病危險因素重要證回顧[J].美國醫(yī)學(xué)會雜志中文版,2004,23(5):245.

    [2]白波,高明燦.生理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:81.

    [3]郭靜,蒲詠梅,張東才.鈣離子信號與細胞凋亡[J].生物物理學(xué)報,2005,21(1):1-17.

    [4]林榮,郭繼鴻.心血管疾病的現(xiàn)代觀點[M],北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2005:59-60.endprint

    猜你喜歡
    保護作用心肌缺血
    心電圖與心向量聯(lián)合檢查對心肌缺血的診斷意義分析與評估
    明黨參根皮中五種香豆素對H2O2誘導(dǎo)的HUVEC的保護作用研究
    價值工程(2016年36期)2017-01-11 23:19:46
    銀杏內(nèi)酯對小鼠急性酒精性肝損傷的保護作用
    老年冠心病無痛性心肌缺血臨床護理效果觀察
    今日健康(2016年12期)2016-11-17 12:33:36
    顯露喉返神經(jīng)在高風(fēng)險甲狀腺手術(shù)中對喉返神經(jīng)保護作用
    動態(tài)心電圖應(yīng)用于冠心病心肌缺血診斷中的臨床價值評估
    中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病性心肌缺血的療效觀察及分析
    丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的療效及對患者的保護作用分析
    Holter關(guān)于心肌缺血檢測的相關(guān)性研究進展
    通心絡(luò)膠囊治療冠心病心肌缺血的臨床效果
    国产高清videossex| 亚洲男人的天堂狠狠| 亚洲色图综合在线观看| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 成人亚洲精品一区在线观看| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 午夜精品在线福利| 中文字幕最新亚洲高清| 国产精品免费视频内射| 亚洲第一av免费看| 亚洲av电影在线进入| 久久香蕉激情| 两个人看的免费小视频| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 悠悠久久av| 黄片小视频在线播放| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 男女高潮啪啪啪动态图| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 神马国产精品三级电影在线观看 | 精品久久久精品久久久| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 51午夜福利影视在线观看| 色婷婷av一区二区三区视频| 超碰成人久久| 亚洲国产精品999在线| 一个人免费在线观看的高清视频| 日韩有码中文字幕| 9191精品国产免费久久| 亚洲自拍偷在线| 久久中文字幕人妻熟女| 婷婷丁香在线五月| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 国产伦一二天堂av在线观看| 免费在线观看日本一区| 高潮久久久久久久久久久不卡| 黄色怎么调成土黄色| 看黄色毛片网站| 国产激情欧美一区二区| 国产成人免费无遮挡视频| 搡老熟女国产l中国老女人| 老司机亚洲免费影院| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 不卡av一区二区三区| 久久国产精品影院| 亚洲三区欧美一区| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 91字幕亚洲| 涩涩av久久男人的天堂| 自线自在国产av| 久久国产乱子伦精品免费另类| 国产免费av片在线观看野外av| 男女午夜视频在线观看| 国产高清激情床上av| 黄片小视频在线播放| 1024视频免费在线观看| 日韩大尺度精品在线看网址 | a级片在线免费高清观看视频| 啦啦啦 在线观看视频| av网站免费在线观看视频| 日韩三级视频一区二区三区| 老司机午夜十八禁免费视频| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 国产在线观看jvid| 久久久久国内视频| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲精品在线美女| 久久精品影院6| 一级作爱视频免费观看| 国产伦一二天堂av在线观看| 国产又色又爽无遮挡免费看| 中文欧美无线码| 免费在线观看日本一区| 亚洲欧美日韩无卡精品| 交换朋友夫妻互换小说| 黄色丝袜av网址大全| 色老头精品视频在线观看| 纯流量卡能插随身wifi吗| 国产91精品成人一区二区三区| 性色av乱码一区二区三区2| 女警被强在线播放| 高清在线国产一区| 中文字幕高清在线视频| 757午夜福利合集在线观看| 老汉色∧v一级毛片| 97碰自拍视频| 亚洲国产看品久久| 人人澡人人妻人| 国产成人免费无遮挡视频| 一本大道久久a久久精品| 欧美国产精品va在线观看不卡| 岛国在线观看网站| 久久国产精品影院| 亚洲美女黄片视频| 国产91精品成人一区二区三区| 国产伦人伦偷精品视频| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 久久久久国产一级毛片高清牌| 在线观看免费高清a一片| 亚洲国产精品合色在线| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 免费看a级黄色片| 国产不卡一卡二| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 亚洲av美国av| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 五月开心婷婷网| 老鸭窝网址在线观看| 成人黄色视频免费在线看| 欧美黄色淫秽网站| 亚洲男人的天堂狠狠| 一级毛片精品| 麻豆成人av在线观看| 好男人电影高清在线观看| 少妇被粗大的猛进出69影院| 男人操女人黄网站| 9191精品国产免费久久| 亚洲视频免费观看视频| 99在线视频只有这里精品首页| 国产成人免费无遮挡视频| 涩涩av久久男人的天堂| 午夜免费激情av| 黄色a级毛片大全视频| 亚洲全国av大片| 日韩视频一区二区在线观看| 免费av中文字幕在线| 国产精品国产高清国产av| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 丝袜人妻中文字幕| 丁香六月欧美| av在线播放免费不卡| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 国产男靠女视频免费网站| 叶爱在线成人免费视频播放| 日韩欧美在线二视频| 一二三四在线观看免费中文在| 欧美黄色片欧美黄色片| 女人精品久久久久毛片| 欧美成人午夜精品| 色综合站精品国产| 成人亚洲精品av一区二区 | 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 啦啦啦免费观看视频1| 亚洲人成电影观看| 在线观看免费高清a一片| 亚洲第一av免费看| 99精品久久久久人妻精品| 午夜91福利影院| 日韩精品免费视频一区二区三区| 99精品久久久久人妻精品| 一本大道久久a久久精品| 精品国产美女av久久久久小说| 久9热在线精品视频| 国产亚洲精品一区二区www| 亚洲国产看品久久| 真人一进一出gif抽搐免费| 两个人看的免费小视频| 色老头精品视频在线观看| 国产高清视频在线播放一区| 啦啦啦免费观看视频1| 国产欧美日韩精品亚洲av| av网站免费在线观看视频| 亚洲精品国产一区二区精华液| 在线国产一区二区在线| 久久久久亚洲av毛片大全| 天天添夜夜摸| 99香蕉大伊视频| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 9191精品国产免费久久| 老司机在亚洲福利影院| 久久精品91蜜桃| 亚洲自拍偷在线| 欧美日本中文国产一区发布| 18禁美女被吸乳视频| 午夜精品久久久久久毛片777| 国产97色在线日韩免费| 亚洲精品国产色婷婷电影| 成人永久免费在线观看视频| 美女国产高潮福利片在线看| 精品人妻1区二区| 在线天堂中文资源库| 一区二区日韩欧美中文字幕| videosex国产| 久久伊人香网站| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 久久亚洲真实| 亚洲欧美一区二区三区久久| 十八禁网站免费在线| 国产亚洲欧美98| 国产精品免费视频内射| 中文字幕人妻丝袜制服| 一级毛片女人18水好多| 在线永久观看黄色视频| 欧美黄色淫秽网站| 午夜精品国产一区二区电影| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 在线观看免费高清a一片| 午夜a级毛片| 国产熟女午夜一区二区三区| 九色亚洲精品在线播放| 俄罗斯特黄特色一大片| 久久青草综合色| 99re在线观看精品视频| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 精品日产1卡2卡| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 欧美日韩乱码在线| 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲国产精品sss在线观看 | 黑人操中国人逼视频| 午夜福利一区二区在线看| 国产成人av教育| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 国产三级黄色录像| 精品久久久久久久久久免费视频 | 国产国语露脸激情在线看| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 国产亚洲欧美在线一区二区| 9色porny在线观看| 涩涩av久久男人的天堂| 国产极品粉嫩免费观看在线| 国产精品国产高清国产av| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 亚洲国产中文字幕在线视频| 乱人伦中国视频| 亚洲一区二区三区欧美精品| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 18禁国产床啪视频网站| 大码成人一级视频| 亚洲伊人色综图| 一边摸一边抽搐一进一小说| 欧美性长视频在线观看| 日韩视频一区二区在线观看| 精品久久久久久久久久免费视频 | 欧美精品一区二区免费开放| 国产激情欧美一区二区| ponron亚洲| 国产精品av久久久久免费| 婷婷丁香在线五月| 少妇 在线观看| 欧美激情 高清一区二区三区| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 午夜日韩欧美国产| 国产野战对白在线观看| 久久人妻熟女aⅴ| 国产单亲对白刺激| 免费一级毛片在线播放高清视频 | www.熟女人妻精品国产| 精品熟女少妇八av免费久了| 色综合婷婷激情| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 国产黄色免费在线视频| 成人影院久久| 激情在线观看视频在线高清| 精品久久久久久,| 国产有黄有色有爽视频| 国产欧美日韩一区二区精品| 国产一区二区激情短视频| 久久香蕉激情| 久久人妻av系列| 女同久久另类99精品国产91| 在线观看一区二区三区| av在线天堂中文字幕 | 国产人伦9x9x在线观看| 亚洲欧美日韩另类电影网站| av欧美777| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 亚洲成国产人片在线观看| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 亚洲少妇的诱惑av| 啦啦啦免费观看视频1| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲精品国产一区二区精华液| 欧美+亚洲+日韩+国产| 高清毛片免费观看视频网站 | 久久香蕉国产精品| 高清在线国产一区| 一a级毛片在线观看| 精品一区二区三区四区五区乱码| 999久久久精品免费观看国产| 夜夜爽天天搞| 又黄又粗又硬又大视频| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 亚洲精品久久午夜乱码| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 久久影院123| 日韩成人在线观看一区二区三区| 夜夜夜夜夜久久久久| 国产高清视频在线播放一区| 久久久国产成人免费| 久久香蕉精品热| 精品免费久久久久久久清纯| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 亚洲人成77777在线视频| 亚洲 欧美一区二区三区| 国产欧美日韩一区二区三| 成人国语在线视频| 亚洲九九香蕉| 中文字幕av电影在线播放| 国产91精品成人一区二区三区| 亚洲avbb在线观看| 一级a爱片免费观看的视频| 国产极品粉嫩免费观看在线| 国产成人欧美| 高清毛片免费观看视频网站 | 香蕉丝袜av| 亚洲中文日韩欧美视频| 一二三四社区在线视频社区8| 搡老乐熟女国产| 国产不卡一卡二| www国产在线视频色| 波多野结衣高清无吗| tocl精华| 亚洲成人免费电影在线观看| 男人的好看免费观看在线视频 | 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 麻豆久久精品国产亚洲av | 成人国产一区最新在线观看| 亚洲人成电影免费在线| 亚洲专区中文字幕在线| 成年人黄色毛片网站| 亚洲欧美激情在线| 丝袜人妻中文字幕| 天堂俺去俺来也www色官网| 亚洲精品美女久久av网站| 久久人妻av系列| 一进一出好大好爽视频| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 黄色女人牲交| 久久午夜综合久久蜜桃| 88av欧美| 黄色a级毛片大全视频| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 黑人欧美特级aaaaaa片| 在线免费观看的www视频| 国产高清国产精品国产三级| 欧美黄色片欧美黄色片| 午夜免费鲁丝| 国产一区二区激情短视频| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲精品粉嫩美女一区| 在线观看免费高清a一片| 久久香蕉国产精品| 午夜日韩欧美国产| 丝袜美腿诱惑在线| 热99国产精品久久久久久7| 免费观看人在逋| 亚洲欧美一区二区三区久久| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 亚洲av美国av| 国产99久久九九免费精品| 欧美激情 高清一区二区三区| 国产精品永久免费网站| 国产免费av片在线观看野外av| 欧美另类亚洲清纯唯美| 欧美黑人精品巨大| 成人18禁在线播放| 婷婷六月久久综合丁香| 国产亚洲欧美98| av中文乱码字幕在线| 操美女的视频在线观看| 国产精品久久久av美女十八| 十分钟在线观看高清视频www| 91成人精品电影| 国产国语露脸激情在线看| 91字幕亚洲| 操出白浆在线播放| 嫩草影视91久久| 女警被强在线播放| 99久久人妻综合| 久久久国产成人免费| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 久久精品国产综合久久久| 久久天堂一区二区三区四区| 久久久久国产一级毛片高清牌| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 成熟少妇高潮喷水视频| 一区二区日韩欧美中文字幕| 日本三级黄在线观看| 一区福利在线观看| 午夜久久久在线观看| 日韩精品免费视频一区二区三区| 正在播放国产对白刺激| 在线免费观看的www视频| 精品久久久久久久久久免费视频 | 午夜成年电影在线免费观看| 国产一卡二卡三卡精品| 国产成人av激情在线播放| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 我的亚洲天堂| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 老司机福利观看| 成人三级黄色视频| 成人18禁在线播放| 精品乱码久久久久久99久播| 欧美最黄视频在线播放免费 | 欧美日韩一级在线毛片| 曰老女人黄片| 亚洲熟妇中文字幕五十中出 | 亚洲精品成人av观看孕妇| 亚洲男人天堂网一区| 国产97色在线日韩免费| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 午夜福利在线免费观看网站| 最新美女视频免费是黄的| 男女午夜视频在线观看| 欧美乱妇无乱码| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 国产精品日韩av在线免费观看 | 国产亚洲欧美98| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 91成年电影在线观看| 久久久国产一区二区| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 交换朋友夫妻互换小说| 可以在线观看毛片的网站| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产午夜精品久久久久久| 成人国语在线视频| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 满18在线观看网站| 亚洲国产欧美网| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 国产高清videossex| 欧美黄色片欧美黄色片| 怎么达到女性高潮| av有码第一页| 男男h啪啪无遮挡| 久久精品影院6| 亚洲中文日韩欧美视频| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 国产精品免费视频内射| 一区在线观看完整版| 久久久久亚洲av毛片大全| 十分钟在线观看高清视频www| av在线播放免费不卡| 在线播放国产精品三级| 日韩欧美三级三区| 久久国产亚洲av麻豆专区| 69精品国产乱码久久久| 又紧又爽又黄一区二区| 国产熟女午夜一区二区三区| 免费看a级黄色片| 高清av免费在线| 一进一出好大好爽视频| 窝窝影院91人妻| 叶爱在线成人免费视频播放| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 国产精品成人在线| 97碰自拍视频| 成熟少妇高潮喷水视频| 日本精品一区二区三区蜜桃| 中文字幕av电影在线播放| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 老鸭窝网址在线观看| 亚洲一区二区三区色噜噜 | 日韩中文字幕欧美一区二区| 一进一出抽搐动态| 在线视频色国产色| 国产成人啪精品午夜网站| 亚洲久久久国产精品| 中文字幕av电影在线播放| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 久久九九热精品免费| 成人国产一区最新在线观看| 精品日产1卡2卡| 国产91精品成人一区二区三区| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产有黄有色有爽视频| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 三级毛片av免费| 国产成人系列免费观看| 久久影院123| 国产精品九九99| 欧美国产精品va在线观看不卡| 久久精品成人免费网站| 18禁观看日本| 精品欧美一区二区三区在线| 午夜福利一区二区在线看| 高潮久久久久久久久久久不卡| 精品久久久久久久毛片微露脸| 咕卡用的链子| 中亚洲国语对白在线视频| 精品国产亚洲在线| 最新在线观看一区二区三区| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 国产激情欧美一区二区| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 在线观看66精品国产| 久热这里只有精品99| 午夜免费鲁丝| 精品国产乱码久久久久久男人| 午夜激情av网站| tocl精华| 国产在线观看jvid| xxx96com| 国产精品av久久久久免费| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 日韩av在线大香蕉| 老熟妇仑乱视频hdxx| 国产成人欧美在线观看| 久久天堂一区二区三区四区| 亚洲午夜理论影院| 交换朋友夫妻互换小说| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 久久久国产一区二区| 老汉色av国产亚洲站长工具| 搡老熟女国产l中国老女人| 国产精品 国内视频| 18禁观看日本| 老司机福利观看| 日本黄色日本黄色录像| 国产精品久久久久成人av| 一级,二级,三级黄色视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 成熟少妇高潮喷水视频| 亚洲精品美女久久av网站| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 成人手机av| 国产三级在线视频| 校园春色视频在线观看| 黄色女人牲交| 黑人操中国人逼视频| 中亚洲国语对白在线视频| 日韩精品青青久久久久久| 人妻久久中文字幕网| 成年人免费黄色播放视频| 又黄又粗又硬又大视频| 欧美日韩视频精品一区| 亚洲精品一区av在线观看| 国产片内射在线| 国产黄a三级三级三级人| 欧美激情久久久久久爽电影 | 91麻豆av在线| 国产91精品成人一区二区三区| 在线观看舔阴道视频| 一级片免费观看大全| 国产一区二区三区视频了| e午夜精品久久久久久久| 亚洲自拍偷在线| 欧美久久黑人一区二区| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 欧美黄色淫秽网站| 国产成年人精品一区二区 | 久久精品成人免费网站| 亚洲少妇的诱惑av| 欧美久久黑人一区二区| 狠狠狠狠99中文字幕| 成人av一区二区三区在线看| 老司机福利观看| 国产午夜精品久久久久久| 老司机在亚洲福利影院| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 亚洲性夜色夜夜综合| 在线观看66精品国产| 人人妻人人澡人人看| 男女午夜视频在线观看| 久久人妻av系列| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 亚洲精品中文字幕在线视频| 免费不卡黄色视频| 欧美黑人欧美精品刺激| 国产精品国产高清国产av| 女警被强在线播放| 国产精品国产av在线观看| 久久久久久久久中文| 久久精品成人免费网站| 久久人人精品亚洲av| 黄色怎么调成土黄色| 人成视频在线观看免费观看| 男人舔女人的私密视频| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 欧美激情 高清一区二区三区| 美女福利国产在线| 亚洲av熟女| 亚洲专区中文字幕在线| 成人影院久久| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 国产精品综合久久久久久久免费 | 亚洲欧美日韩高清在线视频| 99国产精品一区二区蜜桃av| 神马国产精品三级电影在线观看 | 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 热re99久久精品国产66热6| 女人被狂操c到高潮| 99在线人妻在线中文字幕| 久久国产精品影院| 成年女人毛片免费观看观看9| 午夜福利,免费看| 女性被躁到高潮视频| 久久香蕉激情| 精品国产美女av久久久久小说| 欧美乱色亚洲激情| 久久午夜亚洲精品久久| 男人舔女人下体高潮全视频| 色综合婷婷激情| 欧美乱妇无乱码| 日韩精品免费视频一区二区三区| 99久久99久久久精品蜜桃| 成年人黄色毛片网站| 久热这里只有精品99| 欧美乱码精品一区二区三区| 午夜精品在线福利|