丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的療效及對(duì)患者的保護(hù)作用分析

段淑娟

【摘要】 目的 研究并分析在急性缺血性腦卒中的臨床治療過(guò)程中采用丁苯酞治療的臨床治療效果以及對(duì)患者的保護(hù)作用。方法 80例急性缺血性腦卒中患者， 按治療方法不同分成對(duì)照組和試驗(yàn)組， 各40例。對(duì)照組采用常規(guī)綜合治療方法， 試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予丁苯酞膠囊治療。對(duì)比分析兩組患者的臨床治療效果并檢測(cè)其血清中的超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。結(jié)果 治療后， 試驗(yàn)組患者的治療總有效率、SOD活性高于對(duì)照組， MDA含量低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 在急性缺血性腦卒中患者的臨床治療過(guò)程中， 采用丁苯酞治療的效果十分明顯， 且對(duì)患者具有一定的保護(hù)作用， 值得在臨床廣泛推廣。

【關(guān)鍵詞】 急性缺血性腦卒中；丁苯酞；療效；保護(hù)作用

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.119

在神經(jīng)內(nèi)科的常見(jiàn)疾病中缺血性腦卒中是其中最為常見(jiàn)的一種， 它不僅嚴(yán)重危害人類健康， 又嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。急性缺血性腦卒中具有發(fā)病急且病情發(fā)展迅速的特點(diǎn)， 若不及時(shí)給予有效治療， 往往會(huì)使患者致殘甚至致死。近幾年， 有相關(guān)研究表明， 采用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的臨床治療效果十分顯著[2]。本研究旨在通過(guò)對(duì)本院80例急性缺血性腦卒中患者分別給予不同的治療藥物進(jìn)行治療的方法， 來(lái)探究丁苯酞對(duì)急性缺血性腦卒中患者的臨床治療作用以及對(duì)患者的保護(hù)作用， 詳細(xì)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2014～2015年收治的80例急性缺血性腦卒中患者參與此次研究。所有患者均符合急性缺血性腦卒中的相關(guān)確診標(biāo)準(zhǔn)， 并排除腦出血以及具有藥物過(guò)敏史的相關(guān)不符合該研究標(biāo)準(zhǔn)的患者。按治療方法的不同將患者分為對(duì)照組和試驗(yàn)組， 各40例。

1. 2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)綜合治療方法， 包括穩(wěn)定患者的血壓、調(diào)節(jié)患者的血糖以及血脂、并抑制患者的血小板發(fā)生凝集現(xiàn)象等。試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予丁苯酞膠囊， 空腹?fàn)顟B(tài)下口服， 0.2 g/次， 4次/d， 連續(xù)進(jìn)行20 d的治療。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)患者血清中的SOD活性以及MDA含量進(jìn)行檢測(cè)， 并判定患者的臨床治療效果。若患者的功能缺損評(píng)分能夠降低90%～100%則為痊愈；若患者的功能缺損評(píng)分降低46%～89%則為顯著進(jìn)步；若患者的功能缺損評(píng)分能夠降低18%～45%則為進(jìn)步；若患者的功能缺損評(píng)分降低≤17%甚至病情更為嚴(yán)重者則為無(wú)效。總有效率=（痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的臨床治療效果對(duì)比 對(duì)照組中7例痊愈， 11例顯著進(jìn)步， 6例進(jìn)步， 16例無(wú)效， 總有效率為60%；試驗(yàn)組中10例痊愈， 15例顯著進(jìn)步， 9例進(jìn)步， 6例無(wú)效， 總有效率為85%， 兩組總有效率對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患者血清中的SOD活性以及MDA含量對(duì)比 對(duì)照組的SOD活性為（74.07±8.62）U/ml， 試驗(yàn)組為（73.32±

9.21）U/ml， 對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療20 d后， 對(duì)照組的SOD活性為（87.49±7.14）U/ml， 試驗(yàn)組為（98.63±

10.71）U/ml， 對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前對(duì)照組的MDA含量為（8.11±0.62）nmol/ml， 試驗(yàn)組為（7.98±1.34）nmol/ml，

對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療20 d后， 對(duì)照組的MDA含量為（5.89±0.93）nmol/ml， 試驗(yàn)組為（4.69±0.71）nmol/ml， 對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

動(dòng)脈粥樣硬化往往是誘發(fā)急性缺血性腦卒中的主要發(fā)病原因， 因?yàn)槠淇梢允够颊弋a(chǎn)生附壁型的血栓， 從而使患者的血壓下降， 機(jī)體內(nèi)的血流量降低。當(dāng)血液粘度增大或者血管痙攣時(shí)， 使得患者血栓增大， 繼而產(chǎn)生腦部血液循環(huán)阻礙， 從而導(dǎo)致患者腦組織的部分軟化甚至壞死。急性缺血性腦卒中具有發(fā)病急且病情發(fā)展迅速的特點(diǎn)， 若不及時(shí)給予有效治療， 往往會(huì)使患者致殘甚至致死[3， 4]。

在正常情況下， 人體內(nèi)產(chǎn)生的自由基與其清除是保持在相對(duì)平衡狀態(tài)的。當(dāng)體內(nèi)平衡被打破時(shí)， 體內(nèi)多余的自由基可導(dǎo)致氧化損傷的產(chǎn)生。當(dāng)患者患有缺血性腦卒中時(shí)， 其腦組織處于缺血狀態(tài)， 并且低氧現(xiàn)象嚴(yán)重， 從而導(dǎo)致患者發(fā)生水腫癥狀并產(chǎn)生過(guò)量的自由基， 對(duì)機(jī)體造成一定程度的損傷。人體內(nèi)抗氧化的能力可由SOD的活性來(lái)反映， 而機(jī)體的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷程度則可由MDA含量來(lái)反映。丁苯酞是我國(guó)的原創(chuàng)藥物， 對(duì)急性缺血性腦卒中的多個(gè)病理過(guò)程可起到有效的作用， 同時(shí)它還可對(duì)患者的線粒體起到一定的保護(hù)作用， 而且還可改善患者的微循環(huán)作用[5， 6]。本研究探究了丁苯酞治療急性缺血性腦卒中患者的臨床治療效果以及其對(duì)患者的保護(hù)作用。研究結(jié)果表明：治療后， 試驗(yàn)組患者的治療總有效率、SOD活性高于對(duì)照組， MDA含量低于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述， 采用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中， 不僅具有很好的治療效果， 且其對(duì)患者還具有明顯的保護(hù)作用， 應(yīng)在臨床上廣泛推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 王冰， 呂關(guān)健.丁苯酞氯化鈉治療急性缺血性腦卒中54例臨床觀察.中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新， 2012， 9（8）：125-126.

[2] 馬榮花.丁苯酞對(duì)急性缺血性腦卒中的保護(hù)作用.腦與神經(jīng)疾病雜志， 2014， 22（3）：217-218.

[3] 邵榮， 韓伯軍， 孔玉， 等.急性缺血性腦卒中患者新診斷的糖代謝異常的影響因素.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志， 2014， 6（3）：216-218.

[4] 陳靖， 殷宇慧， 王劭恒， 等.影響急性缺血性腦卒中患者病情惡化的危險(xiǎn)因素分析.重慶醫(yī)學(xué)， 2014， 12（19）：2420-2422.

[5] 李和平， 吳麗娥.丁苯酞對(duì)急性缺血性腦卒中的作用及保護(hù)機(jī)制. 中華腦血管病雜志（電子版）， 2013， 7（6）：342-345.

[6] 董治燕， 郭改艷.丁苯酞對(duì)急性缺血性腦卒中患者血清C 反應(yīng)蛋白的影響及療效觀察.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志， 2014， 17（2）： 99-100.

[收稿日期：2015-12-25]