Hb對心力衰竭患者BNP、心肌重構(gòu)影響的研究

李淑君

[摘要] 目的 研究Hb水平對心力衰竭（CHF）患者BNP、LVMI、MWS及心功能的影響。方法 研究對象分為CHF貧血組、CHF非貧血組和對照組，每組30例，測定每個研究對象的Hb、BNP，LVEF，計算LVMWS和LVMI。結(jié)果 CHF貧血組BNP水平、LVMWS和LVMI與CHF非貧血組對比，有統(tǒng)計學意義（P<0.01），而LVEF低于CHF非貧血組（P<0.01）；CHF患者的Hb水平與BNP、LVMWS和LVMI呈負相關(guān)（P<0.01）。結(jié)論 CHF患者Hb水平參與心室重構(gòu)，Hb水平越低心室重構(gòu)程度越重。

[關(guān)鍵詞] 心力衰竭；血紅蛋白；腦鈉肽；心室質(zhì)量指數(shù)；平均室壁應力；心室重構(gòu)

[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）12-245-03

心力衰竭（congestive heart failure，CHF）是心臟疾病或其他系統(tǒng)疾病進展到一定階段的臨床表現(xiàn)。CHF患者貧血患病率7%～50%[1]，血紅蛋白（Hb）水平與心力衰竭嚴重程度及預后密切相關(guān)，心室重構(gòu)（包括心肌實質(zhì)和間質(zhì)重構(gòu)）是CHF死亡重要的危險因素[2]，血漿腦鈉肽（BNP）的異常改變與心室重構(gòu)有密切關(guān)系[3]。本研究CHF患者Hb水平與BNP、心室重構(gòu)的關(guān)系，結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

撫順市第二醫(yī)院2012年5月～2013年9月的住院患者（男性LVMI>130g/m2，女性>110g/m2，確診為異常）。男47例，女43例，年齡60～76歲，平均（64.3±2.45）歲，分為CHF貧血組、CHF非貧血組和對照組，每組30例。按Hb水平將CHF患者分為貧血組和非貧血組，貧血標準定為：男Hb<120g/L，女Hb<110g/L。對照組男19例，女11例，年齡42～88歲，平均（67.3±10.4）歲，經(jīng)臨床、心電圖、X線胸片、常規(guī)生化等檢查均正常的健康者，無相關(guān)疾病，在年齡、性別上與CHF組無統(tǒng)計學差異。

1.2 診斷標準

CHF組超聲心動圖示左室舒張末期內(nèi)徑>55mm且左室排血分數(shù)<55%，且心功能按NYHA分級為Ⅱ級以上。

1.3 排除標準

3～6月患急性心肌梗死及腦血管疾病，肥厚型心肌病，嚴重肝、腎功能不全者。

1.4 研究方法

（1）檢測晨起空腹抽取CHF患者靜脈血2mL，測定BNP（ng/L）、Hb（g/L）。（2）超聲心動圖檢查：患者于住院1周內(nèi)行心臟彩超檢查，測量3個心動周期，取其均值。根據(jù)計算公式為MWS=SBP×BNP（Dd+Ds）/4（IVSd+IVSs+PWd+PWs）/4，乘以1.332，其中，平均室壁應力（MWS）、左上肢肱動脈收縮壓（SBP：mm Hg）、左室舒張末期（Dd）、左室收縮末期內(nèi)徑（Ds）、室間隔舒張末期（IVSd）、室間隔收縮末期

內(nèi)徑（IVSs），左室后壁舒張末期（PWd）、左室后壁收縮末期厚度（PWs）。換算為力的單位：dynes×103/cm2，按Dev-ereux公式[4]計算左室質(zhì)量指數(shù)（left ventricular mass index，LVMI）。男性LVMI>130g/m2，女性>110g/m2為異常。

1.5 統(tǒng)計學分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包行統(tǒng)計分析，計量資料采用（）表示，兩組間計量資料比較采用t檢驗，多因素分析使用Logistic回歸模型，以P<0.05差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 Hb、BNP、LVMI、MWS的變化情況

與對照組相比，CHF組患者Hb和LVEF有不同程度的降低，而BNP（ng/L）、LVMI（g/m2）、MWS（dynes/cm2）高于對照組（P<0.01）。見表1。CHF患者貧血組LVEF低于非貧血組（P<0.01），LVMI和MWS高于非貧血組（P<0.01）。

2.2 CHF患者Hb水平與BNP、LVMl以及MWS直線相關(guān)關(guān)系

Hb與LVEF呈正相關(guān)（r=0.7013，P<0.01），與BNP、LVMI和MWS均呈負相關(guān)（r分別為-0.6283、 -0.8604和-0.7458，P<0.01）。

3 討論

貧血與CHF患者心功能程度相關(guān)，是重要的危險因素，是CHF患者預后的不良因素[5]，糾正貧血能改善心衰癥狀[6]。貧血的病理生理學基礎是紅細胞、Hb攜氧能力降低，組織和器官缺氧，降低心、腎功能，Hb過低是心力衰竭病死率的獨立危險因素[7]，本研究CHF組的Hb低于對照組，心功能也較對照組差，BNP、LVEF、LVMI、MWS也較對照組有明顯的差異，提示貧血的程度越重，LVEF的程度也越重，也造成心臟受損的程度重，也加速心臟功能的損害，而影響心臟的重構(gòu)指標。貧血激活神經(jīng)-體液系統(tǒng)，加重心力衰竭患者的病情，血流動力學不斷惡化，生存率降低[8]。Hb參與心室重構(gòu)的病理生理過程[9-10]。CHF患者Hb水平降低的可能機制：（1）胃腸道吸收功能下降，鐵攝人減少，影響血紅蛋白合成物質(zhì)的吸收，或消化道出現(xiàn)應激性或藥物性黏膜出血；（2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，鈉、水潴留，稀釋性貧血；（3）炎性因子過度表達，抑制骨髓造血功能；（4）ACEI類治療心力衰竭時，抑制體內(nèi)促紅細胞生成素的作用，導致貧血。

BNP是內(nèi)源性多肽，壓力或容量負荷過重時，心室大量分泌，與心衰程度明顯相關(guān)[11]，能較敏感地反映心功能狀態(tài)[12]。與左室收縮末、舒張末容積指數(shù)也有很大相關(guān)。心力衰竭時，血流動力學、神經(jīng)激素和心腎功能等改變，利鈉肽系統(tǒng)的激活[13]，BNP與LVEF呈負相關(guān)[14]。心力衰竭時貧血，炎癥因子可能促進貧血的發(fā)展或致BNP的升高[15]，BNP是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)拮抗劑，抵制垂體后葉加壓素的作用，減輕心臟前后負荷，血漿BNP水平越高，心功能越差，反映心衰的具體情況，有助于評估心力衰竭的診斷、治療及預后，客觀準確評價患者心功能，反映左室舒張功能障礙的嚴重程度[16-17]，是心力衰竭患者危險分層的有效手段，對心室的功能變化具有很好的敏感性及特異性[18]。血漿BNP水平可以較好地體現(xiàn)CHF患者的左室功能狀態(tài)，本研究結(jié)果顯示，Hb隨著CHF患者疾病的進展而降低，BNP逐漸升高，且使心室重構(gòu)程度加重。

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（收稿日期：2014-04-09）