左西孟旦治療失代償性心力衰竭患者的臨床療效觀察

楊延民　孫志桂　許傳祥

[摘要] 目的 探討左西孟旦治療失代償性心力衰竭患者的臨床效果。 方法 70例失代償性心衰患者隨機(jī)分為對照組與觀察組各35例。兩組均予基礎(chǔ)治療，對照組在此基礎(chǔ)上給予鹽酸多巴酚丁胺治療，觀察組予左西孟旦治療。比較兩組的療效、治療前后B型腦鈉肽（BNP）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏心輸出量（SVI）及不良反應(yīng)。 結(jié)果 對照組臨床治療總有效率68.57%（24/35），觀察組94.29%（33/35）（P < 0.05）；觀察組治療后BNP、LVEF及SVI較對照組有顯著性差異（P < 0.05）；對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為17.14%（6/35），觀察組為5.71%（2/35），兩組比較差異顯著（P < 0.05）。 結(jié)論 左西孟旦治療失代償性心力衰竭患者的臨床效果顯著，安全性高，應(yīng)在臨床上加以推廣。

[關(guān)鍵詞] 左西孟旦；失代償性心衰；不良反應(yīng)

[中圖分類號] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）09-0052-02

急性失代償性心衰指的是心功能衰竭急性發(fā)作，屬于一種亟需入住醫(yī)院進(jìn)行治療的心血管急危重癥[1]。心衰是大多數(shù)心血管疾病中最為主要的一種致死原因。因此，應(yīng)該注重加強(qiáng)對失代償性心衰患者進(jìn)行治療[2]。常規(guī)治療方法為給予鹽酸多巴酚丁胺進(jìn)行治療[3]，但是該方法療效不顯著，且不良反應(yīng)發(fā)生率高。本研究主要采用了左西孟旦對患者進(jìn)行治療，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年11月～2013年11月入住我院的70例失代償性心衰患者作為研究對象，其中男37例，女33例；年齡49～82歲，平均（66.70±3.49）歲；病程1～11年，平均（4.55±0.28）年；紐約心臟病學(xué)會（NYHA）分級：Ⅱ級38例，Ⅲ級17例，Ⅳ級15例；將本組患者隨機(jī)分為對照組與觀察組各35例，兩組患者在性別構(gòu)成、年齡大小、病程長短以及NYHA分級等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法

兩組均給予基礎(chǔ)治療，對照組在此基礎(chǔ)上給予鹽酸多巴酚丁胺（又名奧萬源，江蘇正大豐海制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20030897）治療，療程24 h，以2 μg/（kg·min）靜脈滴注開始，若患者可以耐受，2 h后將其量加至4 μg/（kg·min）維持靜脈滴注，治療完成后受試者接受為期5～7 d住院觀察。觀察組予左西孟旦注射液（齊魯制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字H20100043），療程24 h，首先其負(fù)荷量為12 μg/kg，10 min后維持量0.1 μg/（kg·min）。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：能夠達(dá)到完全緩解的標(biāo)準(zhǔn)或者心功能改善Ⅱ級以上；有效：能夠達(dá)到部分緩解的標(biāo)準(zhǔn)，心功能改善Ⅰ級，癥狀或者體征有一定程度的減輕，但是仍然有若干心衰癥狀持續(xù)存在；無效：心功能改善不足Ⅰ級或者癥狀以及體征沒有出現(xiàn)明顯的改善，嚴(yán)重者會出現(xiàn)死亡[6]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)均采用SPSS 18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果對比分析

經(jīng)治療，對照組顯效、有效及無效例數(shù)分別為10例、14例及11例，總有效率為68.57%（24/35）；觀察組顯效、有效及無效例數(shù)分別為15例、18例及2例，總有效率為94.29%（33/35）。兩組總有效率相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.298，P < 0.05）。

2.2 兩組治療前后BNP、SVI及LVEF變化情況比較

兩組治療前后上述各指標(biāo)差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05或P < 0.01），且兩組治療后上述指標(biāo)差異也均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后BNP、SVI及LVEF變化比較（x±s）

注：與本組治療前相比，*P < 0.05，**P < 0.01；與對照組治療后相比，△P < 0.05

2.3 兩組治療過程中不良反應(yīng)發(fā)生情況對比分析

對照組3例患者出現(xiàn)低血鉀，1例出現(xiàn)低血壓，2例出現(xiàn)室性早搏，不良反應(yīng)發(fā)生率17.14%（6/35）；觀察組僅2例出現(xiàn)低血壓癥狀，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.71%（2/35），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.728，P < 0.05）。

3 討論

心力衰竭是由于各種疾病的發(fā)生而導(dǎo)致的一種心肌功能水平降低，導(dǎo)致心臟血液輸出量水平降低，使其無法滿足患者機(jī)體的基本需求，從而產(chǎn)生的一系列臨床癥狀，是各種心臟疾病的終末階段，目前已經(jīng)逐漸發(fā)展成為嚴(yán)重威脅老年人群生命健康的重大頑疾。當(dāng)前，臨床治療失代償性心衰的藥物以利尿劑以及血管收縮劑等藥物為主，雖然能夠顯著地對患者臨床癥狀加以改善，但其臨床效果往往不佳[7]。

因此，尋找一種有效治療失代償性心衰的藥物至關(guān)重要，本研究主要采用左西孟旦對患者進(jìn)行治療。左西孟旦作為一種全新的正性肌力藥物，其可與心肌肌鈣蛋白C之間相結(jié)合，以穩(wěn)定心肌鈣鍵，增大心肌肌鈣蛋白C對Ca2+的敏感作用，從而使得肌鈣蛋白C在Ca2+的作用下對心肌收縮反應(yīng)起到穩(wěn)定性作用[8，9]，使得心肌收縮力顯著增大，但不增加心肌耗氧量以及心律失常的發(fā)生概率，不影響心室舒張；且左西孟旦還能夠使得血管平滑肌細(xì)胞膜處于完全開放的狀態(tài)以及將線粒體膜上三磷酸腺苷型鉀離子通道（KATP）完全打開，使得血管能夠很好地?cái)U(kuò)張，顯著降低肺動脈壓、外周血管阻力以及肺部毛細(xì)血管楔嵌壓大小。還有研究表明[10，11]：左西孟旦還可以增加線粒體上鉀離子通道的開放，使得線粒體內(nèi)膜對鉀離子的通透性顯著增大，細(xì)胞膜去極化，對心肌缺血的損傷起到抵抗性作用，且大大降低了細(xì)胞因子的濃度，很好地預(yù)防了心肌細(xì)胞的重構(gòu)作用。本研究結(jié)果顯示：觀察組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，且本組不良反應(yīng)發(fā)生率較低。endprint

綜上所述，左西孟旦治療失代償性心力衰竭患者的臨床效果顯著，安全性高，應(yīng)在臨床上加以推廣及應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2014-01-02）endprint

綜上所述，左西孟旦治療失代償性心力衰竭患者的臨床效果顯著，安全性高，應(yīng)在臨床上加以推廣及應(yīng)用。

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（收稿日期：2014-01-02）endprint

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（收稿日期：2014-01-02）endprint