短暫性腦缺血發(fā)作與血尿酸水平的關(guān)系

摘要：目的研究短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attackTIA）與血尿酸水平的關(guān)系。方法選取符合入選標準的2012年10月~2013年10月于天津市東麗區(qū)東麗醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的短暫性腦缺血發(fā)作患者72例為試驗組;選取20例正常體檢者為對照組。進行血尿酸檢測并比較。結(jié)果TIA組血尿酸水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；TIA不同臨床轉(zhuǎn)歸患者的血尿酸水平差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論血尿酸水平的升高是TIA患者反復發(fā)作及發(fā)展為腦梗死的危險因素?？勺鳛樵u估TIA危險性的指標之一。

關(guān)鍵詞：短暫性腦缺血發(fā)作；尿酸TIA是腦組織發(fā)生短暫性血液供應不足，引起局灶性腦缺血導致突發(fā)的、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30min內(nèi)完全恢復，最長不超過24h。近年來腦血管病患者尿酸水平的升高引起的人們的極大關(guān)注，本文旨在通過研究TIA與血尿酸水平的關(guān)系。

1臨床資料

1.1一般資料收集我院2012年10月~2013年10月短暫性腦缺血發(fā)作病例72例做為試驗組，其中男性42例，年齡45~88歲，平均（56.02±10.6）歲；女性30例，年齡48~75歲，平均（59.68±11.2）歲。依據(jù)TIA患者是否反復發(fā)作及是否發(fā)展為腦梗死將試驗組分為三組。癥狀于1h內(nèi)完全緩解者為A組(32例)；于入院48h內(nèi)癥狀反復發(fā)作者為B組(25例)；于入院48h內(nèi)發(fā)展為腦梗死且通過影像學證實者為C組(15例)。TIA患者的診斷采用全國第四屆腦血管病手術(shù)會議制訂的診斷標準，并參照我國2010年中國腦血管病防治指南。選取我院同期年齡等相匹配的正常體檢者20例為對照組，其中男性10例，年齡45~80歲，平均（53.32±12.012）歲；女性10例，年齡48~79歲，平均（58.22±10.8）歲。試驗組及對照組需排除既往腦血管病史者。

1.2方法對所有試驗對象在入院24h內(nèi)抽取肘部空腹靜脈血，使用FUJIFILM DRI CHEM7000全自動生化儀進行血尿酸檢測。

1.3統(tǒng)計學處理兩組間比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，各項計量資料用均數(shù)±標準差表示，所有數(shù)據(jù)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包處理P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組間血尿酸水平的比較兩組間血尿酸水平差異有統(tǒng)計學意義（P< 0.05），血尿酸水平升高與TIA有關(guān)，是TIA的危險因素，見表1。

2.2 TIA組患者不同臨床轉(zhuǎn)歸患者的血尿酸水平差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），血尿酸水平升高與TIA的預后有關(guān)，見表2。

3討論

隨著人口老齡化的逐步發(fā)展，腦血管病發(fā)病率也在逐年提高，其中，缺血性腦卒中在腦血管病中最為常見，早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療為診治流程中的關(guān)鍵。TIA是局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。部分TIA患者可發(fā)展為腦梗死，故探索能評估TIA發(fā)展趨勢的的危險因素以盡早有效的降低TIA的發(fā)作次數(shù)并預防腦梗死的發(fā)生是目前降低腦梗死發(fā)病率、提高患者生存質(zhì)量的關(guān)鍵。

隨著人們生活水平的提高以及常規(guī)體檢的普及，尿酸的增高及其產(chǎn)生的危害受到人們關(guān)注。攝入嘌呤過多、體內(nèi)尿酸生成過多或排泄減少都可引起血尿酸過高。血尿酸過高多除了大眾熟知的有引起痛風的可能外，血尿酸水平與心腦血管疾病的關(guān)系受到人們的關(guān)注，Gertler等于1951年首次提出了尿酸與冠心病之間的關(guān)系可能存在復雜的相互作用[1]。Wen-Harn Pan等對我國41879例男性和48514例女性隨訪8年，結(jié)果顯示血尿酸是我國普通人群、低危和高危人群全因死亡、總心血管事件和缺血性腦中風的獨立危險因素[2]。血尿酸水平與缺血性腦血管病中TIA的關(guān)系尚有待考證，結(jié)果認為：血尿酸水平的升高是TIA患者反復發(fā)作及發(fā)展為腦梗死的危險因素。主要機制分析如下：①血尿酸水平的升高是動脈粥樣硬化的危險因素[3]。有研究發(fā)現(xiàn)斑塊中尿酸結(jié)晶明顯高于正常，尿酸鹽作為炎性物質(zhì)刺激血管平滑肌增生[4，5]，引起頸動脈內(nèi)膜增厚。究其原因，血尿酸在血液中的物理溶解度很低，高尿酸血癥時尿酸鹽微結(jié)晶容易析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜，引起內(nèi)膜的炎癥反應。同時，高尿酸血癥引起血脂代謝異常，高尿酸引起低密度脂蛋白大量堆積、ApoA降低、ApoB代謝受阻、ApoA/ApoB比值下降[6]，促進動脈硬化形成。②血尿酸水平的升高通過嘌呤代謝促進血栓形成。同時，尿酸鹽晶體可使血小板快速釋放ATP、ADP、5-羥色胺等物質(zhì)，繼以較慢釋放全部內(nèi)含物及啟動血凝過程，促進血凝[7]，加速血栓形成。③血尿酸水平的升高可引起高血壓病大發(fā)生。2005年，Kang等研究表明，血尿酸水平升高是高血壓病的獨立危險因素。流行病學研究結(jié)果顯示，伴有高尿酸血癥的高血壓患者發(fā)生腦血管病的風險是血尿酸正常的高血壓患者的3～5倍[8].Olivetti[9]心臟研究中得出血清尿酸水平每增加1mg/dl，發(fā)生高血壓的危險就增加23%，基礎(chǔ)血尿酸水平是高血壓發(fā)病的獨立預報因子。動物實驗提示，高尿酸血癥可能與同時伴隨的腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮和神經(jīng)型一氧化氮合成酶表達下調(diào)有關(guān)[10]。另外，高濃度的尿酸鹽又可沉積于腎小管和腎間質(zhì)，刺激腎素分泌，使血壓升高[11]。④血尿酸水平的升高可引起糖尿病的發(fā)生。流行病學研究結(jié)果顯示，合并高尿酸血癥的2型糖尿病患者發(fā)生腦梗死的風險增加2倍.長期高尿酸血癥可破壞胰腺β細胞功能而誘發(fā)糖尿病，且有研究證實，長期高尿酸血癥與糖耐量異常和糖尿病發(fā)病具有因果關(guān)系。

綜合以上分析，血尿酸水平的升高通過影響血壓、血糖、血栓形成及動脈粥樣硬化斑塊形成等環(huán)節(jié)導致TIA患者反復發(fā)作甚至發(fā)展為腦梗死。高尿酸血癥可作為評估TIA危險性的指標之一。

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