重癥肌無(wú)力危象患者的護(hù)理

重癥肌無(wú)力是一種表現(xiàn)為神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病，其臨床特征為部分或全身骨骼肌異常容易疲勞，多侵犯眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌、頸肌、四肢肌和呼吸肌。當(dāng)患者急驟發(fā)生延髓肌和呼吸肌嚴(yán)重?zé)o力，以至不能排出分泌物和維持足夠的通換氣功能，稱為重癥肌無(wú)力危象。如不及時(shí)有效搶救，可危及生命。本文通過(guò)對(duì)我科2007年~2013年成功救治的7例重癥肌無(wú)力危象患者的護(hù)理體會(huì)，進(jìn)行總結(jié)，報(bào)道如下。

1一般資料

男2例，女5例，年齡21~62歲，病程3~10年。根據(jù)疲勞試驗(yàn)，新斯的明試驗(yàn)及肌電圖等確診MG。7例患者均發(fā)生延髓肌和呼吸肌無(wú)力所致的吞咽和呼吸功能障礙，符合重癥肌無(wú)力危象診斷標(biāo)準(zhǔn)。誘發(fā)因素：上呼吸道感染5例，停用抗膽堿酯酶1例，妊娠1例。治療中均行氣管切開(kāi)，呼吸機(jī)輔助呼吸，上機(jī)時(shí)間7~15d。通過(guò)積極有效的治療和護(hù)理，7例患者呼吸、吞咽完全恢復(fù)，四肢肌力恢復(fù)正常，能下床行走。好轉(zhuǎn)出院。

2護(hù)理

2.1心理護(hù)理患者神志清楚，給予氣管切開(kāi)，呼吸機(jī)輔助呼吸，內(nèi)心極度痛苦和恐懼，甚至有瀕死感。必須安慰、鼓勵(lì)患者，告訴他們，這種痛苦與不適是暫時(shí)性的，經(jīng)過(guò)醫(yī)務(wù)人員的努力和自己的積極配合能夠順利渡過(guò)這一難關(guān)。使患者在平靜心理狀態(tài)下接受這一治療。另外，患者手邊準(zhǔn)備紙和筆，以\"筆談\"的方式了解患者的感受及要求。

2.2氣道護(hù)理

2.2.1定期濕化氣道常用的藥液有0.45%氯化鈉，0.9%氯化鈉加化痰藥，根據(jù)分泌物量及粘稠度調(diào)整用量。以防止痰液粘稠、痰痂形成，阻塞呼吸道。

2.2.2保持呼吸道通暢當(dāng)患者咽喉部有痰鳴音，或患者血氧飽和度突然降至95%以下，上呼吸機(jī)患者出現(xiàn)氣道高壓報(bào)警，或患者自己示意有痰，給予翻身，拍背，及時(shí)吸盡痰液。吸痰應(yīng)由淺至深，動(dòng)作要輕、快、準(zhǔn)，避免損傷呼吸道內(nèi)膜。吸痰不能超過(guò)15s/次。

2.3機(jī)械通氣的護(hù)理首先掌握呼吸機(jī)的性能及使用方法，定時(shí)檢查各連接部位有無(wú)漏氣或阻塞，管道有無(wú)扭曲或受壓，監(jiān)測(cè)呼吸機(jī)各參數(shù)。根據(jù)病情選擇合適的呼吸通氣模式。氣囊壓力維持在20~30cmH2O，既能保證氣道的密封性和潮氣量供給，還能有效防止口咽分泌物及胃內(nèi)容物反流入下呼吸道。此壓力能避免因氣囊壓力過(guò)高，導(dǎo)致氣管粘膜受壓出現(xiàn)缺血、水腫。監(jiān)測(cè)氣囊壓力2次/d。

2.4預(yù)防和控制呼吸道感染氣管切開(kāi)后進(jìn)入肺部的空氣缺乏濕化、溫化及過(guò)濾作用，極易并發(fā)肺部感染，加上激素的應(yīng)用，肺部感染更難控制，而感染控制的好壞與預(yù)后直接相關(guān)。

2.4.1加強(qiáng)病室內(nèi)消毒、隔離工作，將患者安置單間病室，限制探視人員。室溫保持在20℃~22℃，濕度60%~70%，開(kāi)窗通風(fēng)2次/d，家具和地面用消毒液擦拭，紫外線空氣消毒早晚各1次。

2.4.2氣管切口局部1~2次/d按無(wú)菌操作進(jìn)行清洗消毒，更換敷料，保持切口周?chē)つw清潔、干燥。吸痰時(shí)嚴(yán)格無(wú)菌操作，做到一人一次一管抽吸，口腔與氣管內(nèi)吸痰用具嚴(yán)格分開(kāi)使用。吸痰器消毒1次/d。呼吸機(jī)管路消毒2次/w。及時(shí)傾倒呼吸機(jī)冷凝水。

2.4.3選擇有效、足量對(duì)神經(jīng)-肌肉接頭無(wú)阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染。可用青霉素類、頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)脂類、氯霉素。忌用氨基糖甙類、四環(huán)素類抗菌素，因這類藥物能減少神經(jīng)肌肉接頭部乙酰膽堿量，加重患者的肌無(wú)力癥狀。

2.5合理應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑，注意療效的觀察。膽堿酯酶抑制劑是治療重癥肌無(wú)力的基本藥物。發(fā)生危象后，在行氣管切開(kāi)呼吸機(jī)輔助呼吸前提下停用膽堿酯酶抑制劑72h，即\"干涸療法\"。目的是使運(yùn)動(dòng)終板得到充分休息，增加乙酰膽堿受體敏感性。以后再?gòu)男┝拷o藥，逐漸加量，在過(guò)程中觀察患者呼吸、吞咽、四肢活動(dòng)情況，直至肌力完全恢復(fù)，然后以此劑量維持治療。

2.6營(yíng)養(yǎng)支持肌無(wú)力危象期，因吞咽困難，須鼻飼。給予高熱量、高蛋白、高維生素飲食。鼻飼前將氣囊維持在充氣狀態(tài)，吸盡痰液，抬高床頭30°~40°。鼻飼后30min避免翻身，吸痰，以防胃內(nèi)容物反流誤吸。吞咽功能恢復(fù)后，拔除胃管，經(jīng)口進(jìn)食。

3討論

重癥肌無(wú)力危象是神經(jīng)內(nèi)科急重癥，主要誘發(fā)因素是呼吸道感染，機(jī)械通氣是搶救重癥肌無(wú)力危象的有效措施。工作中，須密切觀察患者面色、呼吸情況。床邊備好吸痰器，呼吸機(jī)及氣管切開(kāi)包等急救用物。當(dāng)患者出現(xiàn)煩躁不安、呼吸困難、吞咽無(wú)力，口唇肢端皮膚發(fā)紺，應(yīng)盡早作氣管切開(kāi)，呼吸機(jī)輔助呼吸。給予規(guī)范合理的人工氣道管理，預(yù)防和控制呼吸道感染，合理應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑，可保證患者安全渡過(guò)危象期，提高治療效果。

重癥肌無(wú)力(myastheniagravis，MG)是一種由于神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞障礙所致的自身免疫性疾病。目前，首選的治療方法是胸腺切除、前縱隔脂肪組織清除術(shù)。重癥肌無(wú)力患者在接受胸腺切除術(shù)后，尤其在圍手術(shù)期，容易并發(fā)肌無(wú)力危象。肌無(wú)力危象主要表現(xiàn)為急性呼吸功能衰竭，若搶救不及時(shí)，可因呼吸肌無(wú)力而窒息或呼吸功能不全死亡，其病死率可達(dá)15%~50%。本文詳細(xì)介紹術(shù)后的護(hù)理。

3.1保持呼吸道通暢肌無(wú)力危象的特征為進(jìn)行性呼吸困難危象一旦發(fā)生，處理的關(guān)鍵是保證呼吸道的通暢。未做氣管切開(kāi)術(shù)的患者，及時(shí)行氣管內(nèi)插管，行呼吸機(jī)輔助通氣，保持患者有效的通氣量。本組病例中全部使用呼吸機(jī)輔助呼吸，可見(jiàn)機(jī)械通氣對(duì)搶救肌無(wú)力危象成功的至關(guān)重要。因氣管切開(kāi)能減少呼吸道的解剖死腔，保證患者的有效通氣量，并有利于隨時(shí)清除上呼吸道內(nèi)的分泌物，預(yù)防肺部感染的發(fā)生，如估計(jì)患者需要較長(zhǎng)時(shí)間的機(jī)械通氣，應(yīng)及早行氣管切開(kāi)術(shù)。

3.2控制肺部感染肺部感染是誘發(fā)肌無(wú)力危象的常見(jiàn)原因，當(dāng)危象發(fā)生后又加重了肺部感染，形成了一個(gè)惡性循環(huán)。肺部感染是肌無(wú)力危象死亡的一個(gè)主要原因。宜選擇有效的廣譜抗生素預(yù)防肺部感染，可用青霉素類、頭孢菌素類、大環(huán)內(nèi)酯類和氯霉素，忌用氨基糖甙類、多黏菌素、四環(huán)素族抗生素，因這類藥物能減少神經(jīng).肌肉接頭部乙酰膽堿的含量，加重患者的肌無(wú)力癥狀。此外，應(yīng)加強(qiáng)呼吸道管理，機(jī)械通氣期間注意濕化氣道，及時(shí)吸出痰液，呼吸機(jī)管道更換2次/w，并從呼吸機(jī)螺紋管內(nèi)腔取標(biāo)本作細(xì)菌學(xué)檢查，以指導(dǎo)抗生素的應(yīng)用。

3.3鑒別危象類別是搶救成功的關(guān)鍵肌無(wú)力危象與膽堿能危象的治療原則不同，鑒別危象類型對(duì)搶救成功與否至關(guān)重要。但膽堿能危象也表現(xiàn)為呼吸肌無(wú)力，因此臨床上有時(shí)肌無(wú)力危象與膽堿能危象的鑒別十分困難。對(duì)鑒別有困難的患者，在人工輔助呼吸保證下采用干涸療法，即停用抗膽堿酯酶藥物72h，直至人體內(nèi)的藥物排盡及對(duì)藥物的敏感性恢復(fù)時(shí)再用，從小劑量開(kāi)始給藥，取得了較好的效果。

參考文獻(xiàn)：

[1]李付華，劉小軍， 張清勇.重癥肌無(wú)力危象32例集束化治療的臨床觀察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志， 2012， (22): 52-54.

[2]潘艷霞，牛爭(zhēng)平. 重癥肌無(wú)力危象20例臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志， 2009， (06): 749-751.

[3]黃貞. 預(yù)防重癥肌無(wú)力危象的護(hù)理[J]. 中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用， 2009， (02): 166-167.

編輯/哈濤