子癇致高血壓性腦病(PRES)的CT分析

摘要：目的分析子癇患者腦病的CT影像表現(xiàn)以及病理基礎(chǔ)。方法回顧性分析11例子癇致PRES患者的臨床和CT影像資料。結(jié)果PRES的CT表現(xiàn)主要以頂枕葉白質(zhì)呈指狀水腫為特征，多葉受累，單純累及頂葉皮質(zhì)1例，1例合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。4例復(fù)查，均好轉(zhuǎn)或完全恢復(fù)，呈可逆性改變。結(jié)論結(jié)合PRES的影像學(xué)特點(diǎn)，綜合分析，有利于早期診斷并評(píng)價(jià)預(yù)后。

關(guān)鍵詞：子癇；高血壓性腦?。籜線計(jì)算機(jī)體層攝影術(shù)

Pregnancy Induced Hypertensive Encephalopathy (PRES) by CT Analysis

ZHENG Hou-hua

(Qinzhou Maternal and Child Health-Care Hospital，Qinzhou 535000，Guangxi，China)

Abstract：ObjectiveTo analyze the CT findings and pathological basis of eclampsia encephalopathy. MethodsA retrospective analysis of clinical and CT image data of patients with PRES and 11 cases of eclampsia. ResultsPRES CT expressed mainly in the parieto occipital white matter is refers to the characteristics of macular edema， multi lobe involvement， only involving the parietal cortex in 1 cases， 1 cases with subarachnoid hemorrhage. In 4 cases， were improved or recovered completely， a reversible change. ConclusionA comprehensive analysis combined with PRES imaging features，， is conducive to the early diagnosis and prognosis evaluation.

Key words：Eclampsia; Hypertensive encephalopathy; X-ray computed tomography高血壓性腦病(posteriorreversibleencephalopathysyndrome，PRES)，是多種原因?qū)е卵苷{(diào)節(jié)功能異常、血壓迅速升高而引起的急性全面性腦功能障礙綜合征[1]。也稱可逆性后部腦白質(zhì)綜合征。該病是一種臨床-影像綜合征，經(jīng)過(guò)及時(shí)有效治療，患者的臨床癥狀及影像學(xué)表現(xiàn)可以完全恢復(fù)。PRES具有較特征性的影像學(xué)表現(xiàn)，CT檢查能及時(shí)發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)病變，并能觀察影像的變化，典型者好發(fā)于雙側(cè)頂枕葉。本文回顧性分析11例子癇致PRES患者CT表現(xiàn)，旨在提高對(duì)該綜合征的病因及影像學(xué)認(rèn)識(shí)。

1資料與方法

1.1一般資料 收集本院2010年3月~2013年12月妊高癥患者行頭顱CT檢查且陽(yáng)性病例11例，年齡19~35歲。妊娠前均無(wú)高血壓病史。入院時(shí)血壓在180/150 mmHg~150/100 mmHg，尿蛋白+~+++。10例終止妊娠行剖腹產(chǎn)后，1例放棄胎兒后行頭顱CT檢查，均未行CT增強(qiáng)檢查?；颊哂屑毙灶^痛、高血壓、視力模糊、意識(shí)障礙或抽搐等癥狀。

1.2方法 使用GEHightspeeddual雙層螺旋CT機(jī)。橫軸位掃描，聽(tīng)眥線或聽(tīng)眶上線為基線，顱底層厚4 mm，顱底以上層厚10 mm。

2結(jié)果

10例枕頂葉白質(zhì)均對(duì)稱或不對(duì)稱受累，7例累及額葉，2例累及基底節(jié)患者中1例對(duì)稱性改變并蛛網(wǎng)膜下腔出血，見(jiàn)圖1~3，11例均無(wú)腦實(shí)質(zhì)出血，另1例累及單側(cè)基底節(jié)；1例放棄胎兒未行剖宮產(chǎn)患者單純累及一側(cè)頂葉皮質(zhì)，見(jiàn)圖4，9例病灶邊緣清晰，2例邊緣模糊，均有不同程度腦室或腦溝變窄，2例合并肺水腫，3例合并胸腹壁水腫。2例3 d后復(fù)查腦水腫改善，見(jiàn)圖5~6，1例累及基底節(jié)及蛛網(wǎng)膜下腔出血病例于2 M后復(fù)查完全恢復(fù)。

圖1 圖2

圖3圖4

圖5圖6

注：圖1-2病變累及雙側(cè)頂枕葉及額葉白質(zhì)以及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)，合并蛛網(wǎng)膜下腔出血。圖3同一病例，經(jīng)治療后2M復(fù)查，腦水腫完全恢復(fù)，蛛網(wǎng)膜下腔出血已吸收。圖4病變僅發(fā)生于右頂葉皮質(zhì)。圖5-6病變累及頂枕部及額部，3 d后復(fù)查病灶部分吸收。

3討論

PRES是Hinchey等于1996年首先提出的一種臨床-影像綜合征[2]，以雙側(cè)大腦半球后部廣泛性白質(zhì)異常并可逆恢復(fù)的可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(RPLS)，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)病變還可累及大腦灰質(zhì)，又提出了PRES[3]，近年來(lái)已逐漸將該病列為常規(guī)診斷的范疇[4]。原因有多種，子癇或先兆子癇；急慢性腎功能不全；原發(fā)性或惡性高血壓或嗜鉻細(xì)胞瘤；結(jié)締組織病、免疫抑制劑和細(xì)胞毒性藥物等；有報(bào)道鼻咽癌放療后及肺癌化療后可致PRES。PRES發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚，免疫抑制劑和細(xì)胞毒性藥物、急慢性腎功能不全可能與血腦屏障破壞有關(guān)；結(jié)締組織病可能是循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)細(xì)胞毒素及血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞。多數(shù)研究者贊同高灌注學(xué)說(shuō)，其中最主要的因素是突然的血壓升高[5]。血管自我調(diào)節(jié)機(jī)制控制小動(dòng)脈的舒縮保持腦血供于恒定狀態(tài)，不受總體血壓影響。血壓急性升高達(dá)一定程度時(shí)會(huì)超出自我調(diào)節(jié)機(jī)制的限度，腦小動(dòng)脈被迫擴(kuò)張?jiān)斐筛吖嘧顟B(tài)。

通常向腦組織供血的頸內(nèi)和頸外動(dòng)脈在大腦皮髓質(zhì)交界區(qū)有廣泛毛細(xì)血管吻合，形成末梢血管網(wǎng)。在妊高癥子癇，腦部改變首先出現(xiàn)在這些毛細(xì)血管網(wǎng)區(qū)[6]，血壓急劇升高超過(guò)大腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力時(shí)，大腦處于高灌注狀態(tài)，液體沖破血腦屏障進(jìn)入間質(zhì)堆積在皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)，產(chǎn)生血管源性腦水腫，此點(diǎn)通過(guò)MRI檢查得到驗(yàn)證，本組病例均有血壓升高。大腦后部主要由后循環(huán)的椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)供血，但后循環(huán)較前循環(huán)缺少交感神經(jīng)支配[7]，交感神經(jīng)可以在血壓急劇升高時(shí)幫助維持腦血管的自我調(diào)節(jié)能力[4]，故椎-基底動(dòng)脈系對(duì)高灌注更敏感，從而頂枕部更易出現(xiàn)血管源性水腫。大腦皮層細(xì)胞排列比白質(zhì)緊密，更易抵抗大量水腫液的積聚，且腦表面血管血供較白質(zhì)豐富，因此水腫多集中于皮質(zhì)下腦白質(zhì)內(nèi)[3]。本組11例病灶均主要位于頂枕部，10例主要發(fā)生于白質(zhì)。當(dāng)腦病血管收縮時(shí)間過(guò)長(zhǎng)致破裂則發(fā)生大面積腦出血[8]。全身小動(dòng)脈痙攣時(shí)周圍循環(huán)阻力增高，可致心力衰竭及肺水腫，甚至全身水腫。有研究表明，子癇腦水腫與血管內(nèi)皮受損的臨床指標(biāo)直接相關(guān)，與血壓值無(wú)明顯關(guān)系[9]。董曉宇[10]報(bào)道盡管大多數(shù)婦女處于高血壓毒性狀態(tài)，卻有23%的患者血壓正?；騼H輕度升高。RPES與妊娠毒血癥密切相關(guān)這一觀點(diǎn)已被廣泛認(rèn)同。

PRESCT表現(xiàn)是主要大腦后循環(huán)白質(zhì)異常，頂枕部白質(zhì)呈指狀低密度，可對(duì)稱性或不對(duì)稱，大部分邊緣清晰，占位效應(yīng)不明顯，病變還可出現(xiàn)在額葉白質(zhì)，基底節(jié)區(qū)、腦干、小腦半球白質(zhì)，還可累及皮質(zhì)，增強(qiáng)掃描病灶無(wú)強(qiáng)化，本組10累及頂枕部白質(zhì)，7例同時(shí)累及額部白質(zhì)，2例累及基底節(jié)區(qū)，同時(shí)可見(jiàn)鄰近病變區(qū)腦池、腦溝及腦室受壓、變窄，可合并顱內(nèi)出血、心力衰竭和肺水腫，本組有5例合并肺水腫或胸腹壁水腫。PRES另一個(gè)特點(diǎn)是可逆性，經(jīng)及時(shí)治療及終止妊娠后腦水腫短期內(nèi)即可有改善。當(dāng)復(fù)查時(shí)低密度灶未完全吸收，提示合并腦梗塞[11]。MRI在發(fā)現(xiàn)病灶范圍及皮質(zhì)是否受累比CT有優(yōu)勢(shì)，可鑒別血管源性水腫還是細(xì)胞毒性水腫，有助于PRES早期診斷及治療。臨床上發(fā)現(xiàn)該綜合征并非總是完全可逆，也并非一定局限在腦后部區(qū)域，甚至大腦皮層、深部灰質(zhì)亦可累及[12]。但即使有皮層受累，經(jīng)過(guò)及時(shí)適當(dāng)治療，此時(shí)PRES亦是可逆性的。

RPES需與急性缺血性腦梗死、靜脈竇血栓、病毒性腦炎等疾病鑒別。急性缺血性腦梗塞為細(xì)胞毒性水腫，與受累動(dòng)脈供血范圍一致，呈楔形，常累及灰白質(zhì)。腦靜脈或腦靜脈竇血栓常有局灶性神經(jīng)癥狀，多表現(xiàn)為出血性或缺血性腦梗塞，以皮質(zhì)常見(jiàn)，邊界不清，多靠近腦表面，周圍環(huán)以大片狀低密度灶，CT增強(qiáng)掃描可顯示硬膜竇中心不強(qiáng)化的空三角征，MRV可確診。病毒性腦炎常伴發(fā)熱，病變多累及顳、額葉，占位效應(yīng)明顯，經(jīng)常對(duì)稱性地累及丘腦，如雙側(cè)丘腦和中腦病變是乙型腦炎的特征性改變[13]，Ⅰ型病毒性腦炎50%伴出血，腦電圖及腦脊液檢查可幫助鑒別。

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