顳葉癲癇與海馬硬化的研究現(xiàn)狀

癲癇是神經(jīng)科常見的一組以癇性發(fā)作為主要臨床表現(xiàn)的慢性疾病。是由多種病因引起的慢性腦功能障礙綜合征，是大腦神經(jīng)細(xì)胞反復(fù)同步放電引起的發(fā)作性，突然性，短暫性的腦功能紊亂。藥物難治性癲癇(MIE)占所有癲癇的20%～4O%[1] ，在我國，約有900萬癲癇患者，其中約有20%~30%屬于藥物難治性癲癇患者。顳葉癲癇（temporal lobe epilepsy， TLE）是局灶性癲癇的主要類型之一，約占難治性癲癇的34%。顳葉癲癇容易發(fā)展為MIE，而其中又以顳葉內(nèi)側(cè)癲癇(MTE)最為常見。

1顳葉的解剖結(jié)構(gòu)

顳葉的上界為大腦外側(cè)裂，下界為中顱窩底（前達(dá)顳骨，后至小腦幕），前為蝶骨翼，后面以頂枕裂枕前切跡（枕極前4cm）的假想連線為界。由前后方向走行的顳上溝和顳下溝（以前稱顳中溝）將顳葉外側(cè)面分為平行的三個顳回，顳上溝分隔顳上回和顳中回，顳下溝分隔顳中回和顳下回。顳葉的下表面由外側(cè)的枕顳外側(cè)回（梭狀回）和內(nèi)側(cè)的海馬旁回構(gòu)成，枕顳溝分隔顳下回和枕顳外側(cè)回，鉤回是海馬旁回的一部分，恰在鞍上池平面，似向內(nèi)的一個鉤狀物。嗅溝將鉤回，海馬旁回與顳極分開。海馬旁回的內(nèi)上方為海馬裂或稱海馬溝。圍繞海馬裂的一些結(jié)構(gòu)為海馬結(jié)構(gòu)，組成內(nèi)側(cè)顳葉。顳葉的后部由枕顳內(nèi)側(cè)回和海馬旁回向后內(nèi)延伸的扣帶回峽構(gòu)成。側(cè)副溝的前部分隔枕顳外側(cè)回和枕顳內(nèi)側(cè)回。矩狀溝的前部分開枕顳內(nèi)側(cè)回和內(nèi)側(cè)的海馬旁回、扣帶回峽。海馬結(jié)構(gòu)屬于邊緣葉，位于半球的內(nèi)側(cè)面，包括海馬(海馬本身、Ammon角)和齒狀回兩部分，海馬和齒狀回象兩個U字形交鎖的板層，一個固定于另一個之中。海馬結(jié)構(gòu)凸入側(cè)腦室的顳角，呈弧形包繞著中腦，分為頭、體、尾部三個區(qū)域，全長為4.0～4.5cm。

海馬是海馬結(jié)構(gòu)的一部分，位于顳葉內(nèi)側(cè)面的基底部，是邊緣系統(tǒng)的重要組成部分，海馬的細(xì)胞結(jié)構(gòu)分為分子層、椎體細(xì)胞層和多形細(xì)胞層，在冠狀位上，海馬分為CA1，CA2，CA3和CA4區(qū)。海馬的纖維聯(lián)系十分復(fù)雜，最主要的是海馬結(jié)構(gòu)的內(nèi)部神經(jīng)環(huán)路，即三突觸的神經(jīng)環(huán)路，海馬環(huán)路是一個三級前向興奮性環(huán)路，由三級興奮性突觸通路組成，信號從內(nèi)嗅皮層經(jīng)過一系列的興奮性突觸傳遞到齒狀回的顆粒細(xì)胞，然后由顆粒細(xì)胞經(jīng)過苔蘚樣纖維將信號傳遞到海馬的CA3區(qū)的錐體細(xì)胞，再經(jīng)過Schaeffr側(cè)枝聯(lián)系將信號傳遞到海馬的CA4區(qū)的錐體細(xì)胞，最后返回內(nèi)嗅區(qū)。

2顳葉癲癇的臨床特點

顳葉癲癇(temporal lobe epilepsy，TLE) 是臨床上常見的癲癇發(fā)作形式，發(fā)作起源于顳葉。與其他類型癲癇相比，顳葉癲癇早期發(fā)作頻率少，臨床表現(xiàn)多樣，普通腦電圖陽性率低，臨床病史主要靠目擊的家屬提供，診斷較其他類型癲癇困難。

顳葉癲癇的臨床表現(xiàn)多種多樣，但其基本特點為：①單純部分性發(fā)作的典型特征是具有自主神經(jīng)的和/或精神癥狀以及某些特殊感知覺(如聽覺、嗅覺)的異常。若致癇灶主要在語言側(cè)優(yōu)勢半球，則可表現(xiàn)為言語紊亂。②復(fù)雜部分性發(fā)作通常以停止運動開始， 隨即出現(xiàn)口-消化道自動癥的典型癥狀， 常可伴發(fā)其他自動癥， 時程往往大于1min， 發(fā)作后經(jīng)常出現(xiàn)意識混亂、遺忘， 但均可逐漸恢復(fù)。大約有3/4的顳葉癲癇患者存在多種先兆， 如幻聽、幻嗅、人格解體、似曾相識及缺乏任何目的的自主運動等。

有人把顳葉癲癇的臨床表現(xiàn)分為6種主要發(fā)作類型：①感覺型 ( 聽、味及嗅幻覺) ；②情感型 (煩躁不安、狂怒狀態(tài)、攻擊行為、恐懼、驚怕、狂躁、自殺觀念) ；③自主神經(jīng)型 (腹部的、心臟的) ；④記憶障礙(遺忘、幻覺、錯覺、懷念往事) ；⑤自動癥或精神運動發(fā)作(咽、口、單純或復(fù)雜性運動) ；⑥意識朦朧狀態(tài) (精神錯亂等) 。

臨床上根據(jù)癲癇放電的起源解剖部位可將顳葉癲癇分為：①內(nèi)側(cè)型：異常癇性電活動起源于顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)。主要是海馬結(jié)構(gòu)和杏仁核；②外側(cè)型：異常癇性電活動起源于顳葉外側(cè)新皮質(zhì)結(jié)構(gòu)；③混合型：兼有內(nèi)側(cè)型和外側(cè)型的特征，異常電活動可見于整個顳葉皮質(zhì)，尤其是顳葉底部的過渡皮質(zhì)結(jié)構(gòu)。

根據(jù)不同的病理學(xué)改變，可將顳葉癲癇大致分為顳葉內(nèi)側(cè)癲癇(medial temporal lobe epilepsy，MTLE)、病灶相關(guān)性顳葉癲癇和隱源性顳葉癲癇三大類。

３顳葉癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)1989年第17屆國際癲癇大會修訂的\"癲癇和癲癇綜合征國際分類建議(Eplilepsia，1989)\"癲癇和癲癇綜合征的分類標(biāo)準(zhǔn)[2]：①具有典型顳葉癲癇發(fā)作特征的臨床表現(xiàn)；②腦電圖(EEG)常見單側(cè)或雙側(cè)顳葉的棘波，但也可為其他異常(包括非顳葉的異常)，或無異常改變；③可找到病因為海馬硬化、顳葉良性腫瘤或血管畸形等。

４顳葉癲癇的致癇機(jī)制

癲癇發(fā)作是大腦神經(jīng)元突然地同步、高頻和節(jié)律性放電引起的短暫性腦功能異常。能引起癲癇臨床發(fā)作的部位稱為致癇灶或致癇區(qū)。顳葉癲癇病灶超微結(jié)構(gòu)改變包括: ①突觸數(shù)量及結(jié)構(gòu)的改變，以增多為主。突觸前后終末均發(fā)生不同程度水腫；突觸前終末囊泡增多、聚集， 大部分為清亮小泡；突觸間隙增寬。②星形膠質(zhì)細(xì)胞病變以水腫為主，并有不同程度增生。水腫細(xì)胞胞漿空化；突起水腫，形成大量空泡包裹在變性神經(jīng)元周圍。③神經(jīng)元病變主要為變性固縮，表現(xiàn)為細(xì)胞體積縮小，固縮深染；核皺縮深染，核內(nèi)染色質(zhì)濃集；線粒體腫脹，嵴斷裂甚至消失；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，嚴(yán)重者將胞漿分隔成網(wǎng)條狀；核糖體解聚；胞漿中可見數(shù)量不等的脂滴及脂褐素顆粒。④毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，突入管腔；基膜外星形膠質(zhì)細(xì)胞足板水腫，呈空泡狀，嚴(yán)重者壓迫毛細(xì)血管，管腔縮窄[3]。Fields等[4] 則進(jìn)一步闡明星形膠質(zhì)細(xì)胞水腫變性后，其攝取谷氨酸、GABA 等保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞膜，以及通過神經(jīng)調(diào)節(jié)遞質(zhì)在突觸間的傳遞來調(diào)節(jié)突觸活動的功能受阻。

顳葉癲癇的致癇機(jī)制，有學(xué)者認(rèn)為海馬硬化在顳葉癲癇形成中起著重要的作用，海馬硬化局部神經(jīng)元缺失，同時齒狀回苔蘚纖維增生折返，形成異常傳導(dǎo)通路，造成自身電活動反復(fù)激活，最終形成癇樣放電[5] ，由此發(fā)出的異常腦電波向皮質(zhì)擴(kuò)散而導(dǎo)致癲癇的發(fā)作，稱之為\"點燃\"( kindling) ，即由于缺氧等原因的損傷，導(dǎo)致海馬神經(jīng)元的丟失和膠質(zhì)增生，后者再引起癲癇發(fā)作[6，7]。

對于病灶相關(guān)性癲癇，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為除了皮質(zhì)發(fā)育不良外，病灶本身一般不引起癲癇發(fā)作，緊鄰病灶周圍的皮質(zhì)受累才是發(fā)作癲癇的根源[8]。海馬硬化是顳葉癲癇手術(shù)切除標(biāo)本中最常見的病理改變，但這并不是癲癇的特異性改變，因為海馬結(jié)構(gòu)極易受損，各種情況如缺血、缺氧、血管病變及炎性反應(yīng)等都可引起海馬組織的結(jié)構(gòu)性改變。而且顳葉癲癇中海馬硬化的成因尚不清楚，兩者誰因誰果目前尚不能完全肯定。

５海馬硬化的病理改變

顳葉癲癇最常見的病理改變是顳葉內(nèi)側(cè)硬化，尤其是海馬硬化(hippocampal sclerosis， HS)[9，10]，在顳葉癲癇行手術(shù)切除的海馬組織中，約有60%-70%的患者存在海馬硬化[11]。

海馬硬化，或稱阿蒙角硬化是難治性顳葉癲癇最常見的病理學(xué)類型，典型所見為海馬結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞脫失和膠質(zhì)細(xì)胞增生[12]，往往伴同側(cè)顳葉萎縮。Bratz對海馬硬化做了更細(xì)致的描述：①在海馬內(nèi)，特別在CA1區(qū)有嚴(yán)重的神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)細(xì)胞增生；②下托神經(jīng)元一般不受影響，因此在下托尖與下托之間呈現(xiàn)出明顯的分界線；③在終板也有相當(dāng)嚴(yán)重的神經(jīng)元損害；④在Sommer區(qū)及終板之間，特別在CA2區(qū)有些錐體神經(jīng)元似乎對損害具有\(zhòng)"抵抗力\"而不受累及。根據(jù)病變的嚴(yán)重程度和累及的范圍，通?？煞譃?型：①經(jīng)典型（classical hippocampal sclerosis），病變主要在CA1段，其次為CA3和CA4段以及齒狀回，CA2段受累最輕，而且海馬的前段病變常較后段為重。②全海馬硬化型（total Ammon's horn sclerosis），病變最為嚴(yán)重，海馬各段的神經(jīng)細(xì)胞幾乎完全消失。③終板硬化性（end folium sclerosis），病變最輕，僅僅累及終板的神經(jīng)元。

６海馬硬化形成的危險因素

海馬硬化可能的原因與嬰幼兒及兒童時期的各種損傷(外傷、驚厥、高熱痙攣等) 有關(guān)。而神經(jīng)細(xì)胞的丟失刺激了剩余神經(jīng)元的生長和異常神經(jīng)元突觸的重組， 這些重組的網(wǎng)絡(luò)引起異常放電， 誘發(fā)癲癇。

７海馬硬化與認(rèn)知功能

神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展表明內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)(主要是海馬、內(nèi)嗅皮層、海馬旁回的環(huán)路)是人類由短期記憶進(jìn)入長期記憶的重要區(qū)域[13]。許多關(guān)于MTLE患者的記憶研究表明其記憶損害有特殊性和選擇性。有研究就發(fā)現(xiàn)視空間學(xué)習(xí)和人像再認(rèn)在右側(cè)顆葉功能損害的患者有特征性的損害[14]。而遠(yuǎn)期記憶在顳葉外癲癇基本正常[15]，在顳葉癲癇患者則有顯著的差異[16]。海馬是內(nèi)側(cè)顳葉的主要結(jié)構(gòu)，TLE中部分病人存在海馬神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)增生，被稱為海馬硬化，研究發(fā)現(xiàn)對于有海馬硬化的TLE比沒有海馬硬化的TLE認(rèn)知功能更差[17]，另有研究表明有海馬損害的TLE患者比無海馬損害的TLE患者存在明顯的語一言流利性障礙[18]。顳葉癲癇并不單純表現(xiàn)在記憶方面的影響，對于新皮層的功能，如執(zhí)行功能不同的實驗表明較正常人相比存在差異[19]。

８海馬硬化的影像學(xué)表現(xiàn)

MRI常能最精細(xì)的發(fā)現(xiàn)部分性癲癇病人的腦結(jié)構(gòu)性病變，尤其在TLE病人中易發(fā)現(xiàn)腫瘤，皮質(zhì)發(fā)育畸形，血管畸形，內(nèi)側(cè)顳葉硬化(MTS)和新皮質(zhì)硬化。在T2加權(quán)圖像上萎縮的海馬信號增強(qiáng)。信號異常區(qū)是因神經(jīng)膠質(zhì)增生及水腫所致。陽性率可達(dá)62％一100％。MRI技術(shù)之一 \"液體衰減反轉(zhuǎn)回復(fù)技術(shù)(fluid-attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)\"，顯示的信號增高最清楚。

海馬容積測量(hippocampal valumetry) 這是內(nèi)側(cè)顳葉硬化的一個定量診斷技術(shù)。一般是從傾斜冠狀面系列圖像T2像用作海馬及顳葉容積測量。海馬容積測量敏感性高，是反映海馬硬化的可靠指征，是術(shù)前癲癇灶定位及定側(cè)的有效方法。

彌散張量成像（DTI）技術(shù)是一種無創(chuàng)性顯示和分析白質(zhì)纖維束的一項新技術(shù)，它可以從分子水平了解癲癇病灶局部組織和其他區(qū)域的病理改變。受損區(qū)的腦組織檢查一般表現(xiàn)為FA值降低、ADC值增高。常規(guī)MRI檢查對于癲癇病因的確定，特別是致癇小病灶的檢出率方面能力較低，而DTI在癲癇的病灶檢出方面較常規(guī)MRI敏感，往往能發(fā)現(xiàn)小的致癇灶在內(nèi)的彌散異常灶。

核磁波譜分析（MRS）是一非侵襲性技術(shù)和非離子化的技術(shù)，它能測定活體腦內(nèi)代謝產(chǎn)物濃度的空間分布。包括氮乙酰天冬氨酸(NAA)、總肌酸(cr)、膽堿復(fù)合物(cho)及乳酸(Lactate)，r-氨酪酸(r-GABA)、谷氨胺(glutamine)、谷氨酸鹽(glutamate)、丙氨酸(alanine)，脂類(1ipids)和其他的神經(jīng)化學(xué)分子。MRS對TLE意義重大，發(fā)作間期的MRS其NAA／cho，NAA／cr比值明顯降低，與EEG定側(cè)高度一致性，可以認(rèn)清海馬的病理性質(zhì)(海馬硬化)，對癲癇的定位診斷有很高的價值。

９顳葉癲癇的腦電圖表現(xiàn)

腦電圖檢查為診斷本病及其定位的主要手段。發(fā)作間期頭皮EEG可有如下表現(xiàn): ①無異常；②背景活動輕度或顯著不對稱；③顳葉棘波、尖波和/或慢波，加用咽部或蝶骨電極可以提高診斷的準(zhǔn)確率。蝶骨電極更接近致癇源區(qū)，記錄到的電位較高，且出現(xiàn)機(jī)率更大，可提高顳葉癲癇的腦電圖陽性率25%～28%[20]。發(fā)作起始時常見為一側(cè)慢波增多，波幅增高，然后逐漸向各導(dǎo)聯(lián)擴(kuò)散，并出現(xiàn)棘慢綜合波或尖慢綜合波，顳葉癲癇重復(fù)的間期放電具有定位意義。一般認(rèn)為， 重復(fù)5次以上固定不變的發(fā)作間期放電比發(fā)作期放電更有意義。發(fā)作期EEG包括: ①單側(cè)或雙側(cè)背景活動中斷;② 顳葉或多腦葉低幅快活動、節(jié)律性棘波或節(jié)律性慢波。皮質(zhì)腦電圖描記( ECoG) 是癇性定位最精確的方法，特別是深部電極可以發(fā)現(xiàn)顳葉內(nèi)側(cè)面， 如海馬的放電情況。

10顳葉癲癇的治療

顳葉癲癇宜行內(nèi)科正規(guī)抗癲癇治療。常用藥物有卡馬西平，撲米酮，苯妥英鈉，妥泰，拉莫三嗪等單獨活聯(lián)合使用，當(dāng)藥物治療無效時考慮手術(shù)治療。

多項研究證實，在嚴(yán)格術(shù)前定位的前提下如能及早手術(shù)治療，80％的患者可獲得滿意控制[21，22]。

手術(shù)適應(yīng)證：①經(jīng)長期藥物治療，癲癇發(fā)作頻繁仍不能控制發(fā)作者；②腦電圖證實癇灶位于一側(cè)顳葉者；③雙側(cè)顳葉均有癇灶波，但經(jīng)阿米妥鈉頸動脈注射試驗排除鏡面灶而確定原始病灶者；④CT，MRI或X線檢查示一側(cè)顳葉有致癇病變者；⑤一側(cè)腦室下角擴(kuò)大或變形顯示有腦膜瘢痕癇灶者。

手術(shù)禁忌證：①兩側(cè)顳葉病變，癇性放電兩側(cè)差別不大者；②長期癇性發(fā)作使患者智力嚴(yán)重低下或需人輔助生活，估計手術(shù)后仍難以恢復(fù)自理生活能力者；③超出顳葉范圍的廣泛性彌漫性癇灶病變。

手術(shù)方法：目前顳葉癇灶切除范圍有四類方法，即①顳極部切除；②顳葉前部及內(nèi)側(cè)基底部切除（包括海馬和杏仁核）；③切除下吻合靜脈以前的大部分顳葉；④顳下回及顳葉外側(cè)面切除。

目前對于顳葉癲癇與海馬硬化的因果關(guān)系仍存在著爭議，無論從海馬的血管理論，以及神經(jīng)介質(zhì)等理論，都不能用單一理論去解釋成因問題。隨著對顳葉癲癇和海馬硬化研究的不斷深入和影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，我們對于顳葉癲癇與海馬硬化也將更加的了解。

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編輯/王海靜