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    巴曲酶聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死50例療效觀察

    2014-04-29 00:00:00張逸峰
    醫(yī)學(xué)信息 2014年8期

    腦梗死(cerebral infarction,CI)包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等,約占全部腦卒中的70%,是腦血液供應(yīng)障礙引起的腦部疾病。急性腦梗死發(fā)病急、病死率高,后遺癥率高,嚴重威脅患者生命健康,給社會和患者家庭帶來極大負擔(dān)。而發(fā)病后盡快改善腦的血液循環(huán),減輕腦缺血缺氧狀態(tài),同時清除氧自由基、抑制脂質(zhì)過氧化作用,抑制腦細胞血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的過氧化作用,可減輕腦組織的損傷和腦水腫,促進神經(jīng)功能恢復(fù)[1]。巴曲酶、依達拉奉治療腦梗死是近年來國內(nèi)外基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用的熱點藥物。我院于2013年1月~6月采用巴曲酶聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死患者50例,取得了較滿意的療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 我院2013年1月~6月住院的急性腦梗死患者50例,發(fā)病時間均在48h之內(nèi),入選標(biāo)準(zhǔn)均符合全國腦血管病會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],且經(jīng)頭顱CT或頭顱MRI證實,并排除了昏迷或大面積腦梗死患者、活動性出血或出血傾向患者、嚴重心、肺、腎功能不全患者、妊娠或過敏體質(zhì)的患者、嚴重精神疾病患者。隨機分為治療組和對照組。其中治療組:25例,男13例,女12例,年齡41~87歲,平均(68.57±10.25)歲,合并高血壓22例,糖尿病10例;其中部分前循環(huán)梗塞16例,腔隙性腦梗死10例,后循環(huán)梗塞4例。對照組:25例,男11例,女14例,年齡40~86歲,平均(67.59±10.12)歲,合并高血壓23例,糖尿病9例;其中部分前循環(huán)梗塞15例,腔隙性腦梗死10例,后循環(huán)梗塞5例。兩組患者在性別、年齡、并發(fā)癥及病情程度方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無明顯差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2方法 所有患者根據(jù)病情輕重采用常規(guī)治療,常規(guī)治療按照中國腦血管指南,常規(guī)使用阿司匹林0.1g口服qn,阿托伐汀20mg口服qd,胞二磷膽堿110g/d,靜脈滴注。對照組:降纖酶10U加入生理鹽水100ml中靜滴,連用3d,然后用5U降纖酶10U加入生理鹽水100ml中靜滴,連用4d。治療組:在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上加用巴曲酶10、5、5Bu在入院第1、3、5d加入生理鹽水100ml靜脈滴注,合并予以依達拉奉注射液30mg加入100ml生理鹽水中靜滴注,2次/d,療程為14d。

    1.3評定方法 按1995年第四屆腦血管病會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損度評分標(biāo)準(zhǔn),將療效分成6類:基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分(NFDS)減少91%~100%,病殘程度0級;顯著進步: NFDS減少46%~90%,病殘程度1~3級;進步: NFDS減少18%~45%;無變化:神經(jīng)功能缺損度評分減少或增加<18%;惡化:神經(jīng)功能缺損度評分增加>18%。

    2 結(jié)果

    見表1。

    臨床比較發(fā)現(xiàn),治療組總有效率達96%顯著高于對照組72%,差異有顯著性(P<0.01)。兩組治療過程中無明顯不良反應(yīng)。

    3 討論

    腦梗死是由于腦部血液供應(yīng)障礙,缺血缺氧而引起的局部腦組織的缺血壞死,血液濃縮,血小板功能亢進以及血液高凝狀態(tài),這些因素構(gòu)成缺血性血管病的危險因素,而腦梗死的形成又因局部腦供血不足導(dǎo)致相應(yīng)組織急性缺血、缺氧、壞死。如不能及時灌注或保護治療,可使梗死灶周圍仍存在的半暗帶神經(jīng)元壞死,加重神經(jīng)功能缺損[2]。巴曲酶為絲氨酸蛋白酶的單一組分batroxobin制劑,是很強的降纖制劑,它能選擇性作用于血漿纖維蛋白原A鏈N末端的精氨酸甘氨酸之間的肽鍵,釋放纖維蛋白肽A,所生成的失去聚合能力的纖維蛋白單體及多聚體容易分解,使其分解產(chǎn)物不能形成血栓橋架而在血中迅速消失,抑制血栓形成。巴曲酶還有其他方面的作用,在動物實驗中觀察到其能減輕大鼠腦缺血后水腫的作用[3]能抑制缺血后c-fos基因的表達,還有清除自由基、抗脂質(zhì)過氧化等作用。依達拉奉化學(xué)名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,是一種強效的自由清除劑,其血腦屏障穿透率為60%,它能通過清除自由基從而抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),抑制腦水腫和腦組織損傷,并能保護生物膜免受損傷,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,從而保護腦組織。臨床研究證實急性腦梗死患者在72h內(nèi)應(yīng)用依達拉奉可以減少梗死面積,促進神經(jīng)功能恢復(fù),也能補救缺血半暗帶,具有明確的腦保護和抗腦水腫功能,是治療急性腦梗死最佳藥物之一。所以巴曲酶聯(lián)合依達拉奉治療腦梗死是一個理想的治療方案。本組研究臨床比較發(fā)現(xiàn),治療組總有效率達96%顯著高于對照組72%,且無不良反應(yīng)。值得臨床推廣。

    參考文獻:

    [1]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)學(xué)分會.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):382.

    [2]王維治.神經(jīng)醫(yī)學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:483-439.

    [3]匡培根,李振洲.東菱克栓酶對傻土鼠缺血性腦血管病引起的水腫的影響[J].中國新藥雜志,1995,4(1):56.編輯/哈濤

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