缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死臨床及預(yù)后的影響研究

摘要：目的 對(duì)缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死的臨床影響進(jìn)行分析和探討。方法 此次臨床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，依據(jù)患者發(fā)病24 h內(nèi)是否存在心絞痛將患者分為缺血預(yù)適應(yīng)組以及無缺血預(yù)適應(yīng)組，對(duì)兩組患者相關(guān)臨床指標(biāo)進(jìn)行觀察和比較。結(jié)果 經(jīng)臨床研究結(jié)果顯示，缺血預(yù)適應(yīng)組的小面積梗死率明顯大于無缺血預(yù)適應(yīng)組，大面積梗死率明顯小于無缺血預(yù)適應(yīng)組，缺血預(yù)適應(yīng)組的心肌酶譜峰值明顯低于無缺血預(yù)適應(yīng)組，缺血預(yù)適應(yīng)組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于無缺血預(yù)適應(yīng)組，缺血預(yù)適應(yīng)組梗死后心絞痛以及死亡率明顯低于無缺血預(yù)適應(yīng)組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論 經(jīng)臨床研究結(jié)果表明，急性心肌梗死患者梗死之前出現(xiàn)心絞痛，對(duì)患者具有一定的保護(hù)效果。

關(guān)鍵詞：缺血預(yù)適應(yīng)；急性心肌梗死；預(yù)后；影響研究

急性心肌梗死是一種常見的心血管疾病，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的一種常見類型，患者因長(zhǎng)時(shí)間的心肌缺血引起的一種嚴(yán)重病癥。其病情相對(duì)嚴(yán)重，死亡率較高，因此臨床上需要及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行搶救，從而提高患者的生存率[1]。研究顯示，急性心肌梗死患者在發(fā)病前的不穩(wěn)定心絞痛會(huì)使患者處于心肌缺血的狀態(tài)，能夠有效對(duì)機(jī)體起到保護(hù)作用[2]。

1資料與方法

1.1一般資料 此次臨床研究主要以我院在2010年1月～2013年1月收治的100例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象。其中男性患者有67例，女性患者有33例。年齡范圍為33～80歲，平均年齡為50歲。所有患者均存在持續(xù)胸痛，時(shí)間≥30 min，患者存在兩個(gè)或兩個(gè)以上的相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)上抬。體內(nèi)心肌酶等生化指標(biāo)明顯上升。患者不存在心源性休克、嚴(yán)重心律失常、肝腎功能異常以及心力衰竭等并發(fā)癥。其中有45例患者合并有高血壓，有23例患者合并有糖尿病。結(jié)合患者發(fā)病前24 h內(nèi)是否存在梗死前心絞痛，從而將患者分成缺血預(yù)適應(yīng)組以及無缺血預(yù)適應(yīng)組，其中缺血預(yù)適應(yīng)組有45例，無缺血預(yù)適應(yīng)組有55例。

1.2方法 所有患者均送至監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行治療，病情得到控制5～7 d后即可轉(zhuǎn)入普通病房，對(duì)所有患者進(jìn)行詳細(xì)的病情詢問，并觀察患者的疾病體征和相關(guān)指標(biāo)變化，包括心肌酶譜演變、心電圖動(dòng)態(tài)演變、心電監(jiān)護(hù)、胸片檢查結(jié)果、超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果、陽性體征以及自覺癥狀，所有患者在臨床上均實(shí)施常規(guī)治療，包括血小板聚集抑制、硝酸酯類藥物治療、止痛處理以及抗凝藥治療等。對(duì)于不存在禁忌癥的患者，可以增加β受體阻滯劑以及序貫緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療。對(duì)適合溶栓治療的患者，則實(shí)施溶栓治療。溶栓的藥物主要選擇尿激酶或者鏈激酶。

1.3觀察指標(biāo) 對(duì)兩組患者的梗死面積、心肌酶譜峰值、并發(fā)癥、梗死后心絞痛率以及死亡率進(jìn)行觀察和比較。其中心肌酶譜峰值包括CK峰值以及CK-MB峰值，主要對(duì)胸痛后24 h內(nèi)入院治療的患者進(jìn)行檢查，進(jìn)行1次/4 h心肌酶檢測(cè)，連續(xù)檢測(cè)6次，將CK以及CK-MB最高值作為峰值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05表示差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者梗死面積比較 兩組患者梗死面積觀察，小面積和大面積梗死的比較情況差異顯著，見表1。

缺血預(yù)適應(yīng)組的小面積梗死率明顯大于無缺血預(yù)適應(yīng)組，大面積梗死率明顯小于無缺血預(yù)適應(yīng)組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。

2.2兩組患者心肌酶譜峰值比較 兩組患者心肌沒譜峰值比較存在顯著差異性，見表2。

缺血預(yù)適應(yīng)組的心肌酶譜峰值明顯低于無缺血預(yù)適應(yīng)組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。

2.3兩組患者并發(fā)癥比較 兩組患者治療過程中存在一系列不良反應(yīng)現(xiàn)象，兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較，見表3。

缺血預(yù)適應(yīng)組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于無缺血預(yù)適應(yīng)組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。

2.4兩組患者梗死后心絞痛率以及死亡率比較 兩組患者經(jīng)過治療，梗死后心絞痛以及死亡率的情況比較，見表4。

3討論

急性心肌梗死是一種常見內(nèi)科重癥，在臨床上具有起病急以及臨床表情嚴(yán)重的特點(diǎn)[2]。隨著急性心肌梗死發(fā)病率的日益增加，這一疾病也日益受到了更多人的關(guān)注[3]。在1986年，Murry等人通過犬心實(shí)驗(yàn)，第一次發(fā)現(xiàn)了心肌缺血預(yù)適應(yīng)的現(xiàn)象，即心肌在反應(yīng)較為短暫的缺血發(fā)作情況下，在后續(xù)的持續(xù)性缺血過程中得到有效保護(hù)，這也使得心肌梗死的面積大大減少，并改善了因心肌缺血導(dǎo)致的心肌超微結(jié)構(gòu)變化[4]。然而，這種缺血預(yù)適應(yīng)是否能夠在人類身上出現(xiàn)，這也成為了大多數(shù)臨床工作者關(guān)注的重點(diǎn)。在近幾年來，相關(guān)研究顯示，心肌梗死患者在發(fā)病前的24 h內(nèi)出現(xiàn)心絞痛，會(huì)使缺血心肌組織處于預(yù)適應(yīng)的情況中。也有報(bào)道指出，急性心肌梗死患者在經(jīng)過皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)治療的過程中，觀察到患者出現(xiàn)缺血預(yù)適應(yīng)現(xiàn)象。種種研究都顯示，急性心肌梗死患者是存在缺血預(yù)適應(yīng)這一現(xiàn)象的。

急性心肌梗死患者在反復(fù)且短暫的缺血情況下，會(huì)使心肌在持續(xù)缺血中得到保護(hù)。這是因?yàn)槿毖獙?dǎo)致IK-ATP得以開放，導(dǎo)致動(dòng)作電位的時(shí)程得以縮短，有效抑制了鈣內(nèi)流以及ATP的生產(chǎn)，抑制細(xì)胞的死亡。另外，PKC的增加也是使機(jī)體得到保護(hù)。PKC是細(xì)胞內(nèi)部調(diào)控的一個(gè)重要物質(zhì)，對(duì)細(xì)胞運(yùn)動(dòng)起到了控制作用，在缺血預(yù)適應(yīng)的狀態(tài)下，其能夠發(fā)揮介導(dǎo)作用。心肌處于缺血預(yù)適應(yīng)的24 h，內(nèi)源性保護(hù)蛋白的合成會(huì)增加，這可能是缺血預(yù)適應(yīng)誘導(dǎo)所致。在心肌缺血的狀態(tài)下，腺苷會(huì)大量增加，有利于心肌代謝的調(diào)節(jié)。缺血預(yù)適應(yīng)的主要保護(hù)效應(yīng)體現(xiàn)在能夠降低心肌梗死的面積和范圍，并改善再灌注后功能的恢復(fù)，能夠抑制急性缺血期或者再灌注之后的室性心律失常的發(fā)作，改善再灌注后冠脈內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂現(xiàn)象，能夠減少心肌的能量消耗和代謝產(chǎn)物的沉積，對(duì)細(xì)胞內(nèi)部pH穩(wěn)定具有維持作用[5-7]。

在此次研究中，缺血預(yù)適應(yīng)組的預(yù)后情況明顯優(yōu)于無缺血預(yù)適應(yīng)組，可見，缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死患者的臨床預(yù)后具有保護(hù)作用。

參考文獻(xiàn)：

[1]王樂，陳志剛，孟繁興，等.缺血預(yù)適應(yīng)與痰證、血瘀證缺血性卒中預(yù)后的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，2（07）：120.

[2]呂衛(wèi)華，王青，蘇衛(wèi)紅，等.缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)老年急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療預(yù)后的影響[J].北京醫(yī)學(xué)，2011，2（07）：103-104.

[3]賴忠盟，張良成.后處理對(duì)心肌缺血再灌注的保護(hù)作用及信號(hào)通路[J].福建醫(yī)藥雜志，2011，2（02）：222.

[4]張美蘭.缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)急性心肌梗死預(yù)后的影響[J].中國(guó)病案，2009，2（08）：102-103.

[5]趙英藝.急性心肌梗死并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯療效分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，3（01）：272-273.

[6]矯娜，鄒志東，劉紅旭，等.214例急性心肌梗死患者證候分析[J].中國(guó)中醫(yī)急癥，2010，3（02）：291.

[7]盛建龍，趙利華.急性心肌梗死范圍影響因素分析[J].安徽醫(yī)藥，2011，3（08）：127-128.

編輯/張燕