糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎患者的急診治療體會(huì)

摘要：目的 對(duì)比分析單純性酮癥酸中毒（DKA）和DKA合并急性胰腺炎患者的急診搶救。方法 收集我院5年內(nèi)收治的49例糖尿病患者分為，單純DKA組（A組）和合并急性胰腺炎組（B組），觀察治療后控制血糖所需時(shí)間、胰島素用量、糖尿病酮癥酸中毒消失所需時(shí)間及胰島素用量等指標(biāo)間進(jìn)行對(duì)照分析。結(jié)果 DKA合并急性胰腺患者中控制血糖時(shí)間、胰島素用量、DKA癥狀消失時(shí)間均高于單純DKA患者。結(jié)論 DKA發(fā)作時(shí)急性胰腺炎容易漏診無誤診，常規(guī)B超或CT檢查提高急性胰腺炎的診斷率，早期大劑量胰島素滴注有利于控制血糖，晚期微量泵胰島素用藥有利于血糖的控制穩(wěn)定。

關(guān)鍵詞：糖尿??；酮癥酸中毒；微量泵；靜脈滴注

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一，臨床中大多不難診斷，但是隨著糖尿病發(fā)病率的上升，臨床上以口干、多飲、多尿加重、脫水嚴(yán)重外，常伴有上腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀為主[1]。若合并急性胰腺炎發(fā)作時(shí)癥狀重疊、病情加重，加大診療難度[2]，現(xiàn)將我科近5年內(nèi)收治的49例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料進(jìn)行分析。

1資料與方法

1.1一般資料 收集我院2007年2月～2013年12月急診科收治的KDA患者49例，其中，女性28例，男性21例，年齡4～71歲，平均年齡39.3歲，其中5～17歲患者占43%（21/49），51～64歲患者占35%（17/49）。合并胰腺炎患者19例。

1.2臨床表現(xiàn) 上腹痛49例（100%），惡心、嘔吐42例（85.7%），發(fā)熱15例（31%），腹脹21例（43%），腹水2例（4%）。B超示膽囊結(jié)石7例（14.3%）；脂肪肝9例（18.4%）；CT掃描示胰腺增大34例（87%）。

1.3方法

1.3.1胰島素給藥 49例患者確診DKA后，立即開通2條經(jīng)脈輸液通道，祛除誘因及糾正電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡等治療的基礎(chǔ)上給予小劑量胰島素治療，所有患者均接受靜脈胰島素滴注。根據(jù)血糖情況逐漸改為胰島素泵微量給藥。初始給予患者諾和銳0.3IU/kg的首次負(fù)荷量，通過皮下置入的胰島素泵持續(xù)泵入微量胰島素，繼而給予0.3IU/（kg·h）皮下注射，每1h監(jiān)測(cè)血糖，及時(shí)調(diào)整胰島素泵的注射量，能進(jìn)食或鼻飼者餐前追加胰島素量，監(jiān)測(cè)餐后2h血糖，至尿酮體轉(zhuǎn)陰后，可過渡到平時(shí)治療。

1.3.2補(bǔ)液方案 一個(gè)靜脈通道按患者原體重的10%計(jì)算總液量，再減去入胰島素用量后補(bǔ)入液體，根據(jù)心肺功能及脫水程度按先快后慢速度輸入，最初2h內(nèi)1000～2000ml，以便能較快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量等觀察因素來調(diào)整輸液量及速度，24h共補(bǔ)液3000～4000ml。

1.3.3補(bǔ)鉀 血鉀大于正常值不補(bǔ)鉀，定期復(fù)查，4～5.5mmol/L時(shí)，每升輸液中加入20mmol氯化鉀溶液，3～4mmol/L時(shí)每升輸液中加入40mmol氯化鉀溶液，血鉀<3mmol/L時(shí)，每小時(shí)補(bǔ)鉀10～20mmol至血鉀>3mmol/L，然后每升輸液中加入40ml氯化鉀溶液。

1.4觀察指標(biāo) 入院患者治療方案大致相同，根據(jù)是否合并有胰腺炎病史分為20例A組（無合并胰腺炎）和19例B組（合并胰腺炎），觀察兩組患者控制血糖時(shí)間、胰島素用量、DKA癥狀消失時(shí)間、DKA糾正胰島素量等項(xiàng)目。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 兩組患者治療后觀察指標(biāo)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)意義。

2結(jié)果

規(guī)范治療后所有患者癥狀明顯緩解，體征消失，逐漸恢復(fù)治愈，早期用靜脈雙通道快速滴注胰島素給藥組患者短時(shí)間內(nèi)達(dá)到降血壓的效果，微量泵給藥組血糖波動(dòng)較小，見表1。

3討論

糖尿病痛癥酸中毒是急診科常見病，胰島素缺乏是DKA發(fā)生的基礎(chǔ)，胰島素缺乏伴隨胰高血糖素的升高，葡萄糖對(duì)胰高糖素的抑制能力喪失，外周組織利用葡萄糖障礙等因素加劇了血糖升高水平，并使肝臟的酮體生成旺盛，出現(xiàn)酮癥酸中毒[3]。DKA部分患者合并急性胰腺炎，兩者之間的作用機(jī)制[4-6]：①DKA時(shí)胰島素減少，機(jī)體脂肪代謝加速，引起高脂血癥，游離脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆積，胰酶和磷脂酶對(duì)其進(jìn)行消化分解，導(dǎo)致胰腺組織化學(xué)性損傷；②DKA發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為惡心、嘔吐，導(dǎo)致十二指腸腔內(nèi)壓力升高，括約肌松弛，十二指腸液返流入胰腺引起炎癥；③長(zhǎng)期高血糖可致微血管粥樣硬化，管腔狹窄，胰腺組織血液及微循環(huán)灌注量減少，而DKA時(shí)上述癥狀加重、胰液黏滯，阻塞胰管，損傷胰腺。DKA與AP同為內(nèi)科急癥，臨床癥狀也有重疊，極易引起誤診，早期明確診斷和及時(shí)有效治療是搶救成功的關(guān)鍵。DKA的死亡原因主要與診斷不及時(shí)、治療不當(dāng)和并發(fā)癥有關(guān)。本組研究中DKA合并急性胰腺炎發(fā)生率占38.7%，所有患者診斷及時(shí)，治療方案規(guī)范，總的療效滿意，對(duì)DKA治療中，早期及時(shí)的糾正酸堿平衡、補(bǔ)液、控制血糖等治療原則非常重要。

DKA患者合并急性胰腺炎時(shí)兩種疾病癥狀疊加，導(dǎo)致了誤診、漏診可能[7，8]，建議常規(guī)做腹部B超或CT來明確是否合并有急性胰腺炎，幫助早期診斷，指導(dǎo)后期治療方案，本組分析中合并急性胰腺炎患者所需的血糖控制時(shí)間、胰島素用了、酮癥癥狀消失所需的時(shí)間均多余單獨(dú)DKA患者，但DKA癥狀消失所需的胰島素量無明顯差異，原因考慮為，急診科早期較大胰島素量來控制血糖、患者血糖接近于穩(wěn)定值后改為微量泵。討論組患者中Ⅰ型糖尿病患者占較多的比例，Ⅱ型糖尿病患者多數(shù)年老、合并急性胰腺炎時(shí)，兩組患者之間胰腺功能基本相同[9]。

綜述所述，早期診斷DKA及早期糾正血糖、酸堿平衡是治療的基礎(chǔ)，胰腺炎癥狀不典型者通過CT或B超檢查可以提高掩蓋癥狀的疾病，早期快速胰島素滴注病情穩(wěn)定后改為微量泵控制血糖是DKA患者較好的治療方案。通過以上討論，應(yīng)注意幾點(diǎn)：①對(duì)合并高脂血癥的糖尿病酮癥患者應(yīng)注意排除胰腺炎存在。②糖尿病酸中毒合并明顯腹脹、黃疸時(shí)應(yīng)注意排除胰腺炎存在。③對(duì)腹痛合并淀粉酶升高的糖尿病酮癥酸中毒患者，應(yīng)檢查腹部CT或B超。④糖尿病酮癥患者經(jīng)治療，酮癥糾正后仍有腹痛、嘔吐，應(yīng)排除是否合并急性胰腺炎，這樣才能避免誤診、漏診，減少死亡率。

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編輯/申磊