摘要:目的 探討肝硬化繼發(fā)感染時測定各種急性期蛋白(APP)對此病早期診斷的臨床價值。方法 對61例肝硬化繼發(fā)感染的患者進(jìn)行4種急性期蛋白(CRP、AAG、CER和HPT)的動態(tài)檢測,61例肝硬化繼發(fā)感染者中34例患者繼發(fā)感染,在感染控制前后均進(jìn)行監(jiān)測,其余27例肝硬化患者沒有并發(fā)感染,測定一般情況下的4中急性期蛋白。結(jié)果 61 例患者中繼發(fā)感染的34例患者的急性期蛋白都比感染前高, 組內(nèi)差異有具有實(shí)際意義。經(jīng)臨床治療感染后,急性期蛋白的水平均下降, 但持續(xù)高于感染之前水平。結(jié)論 4種肝硬化的急性期蛋白值水平的變化對于觀察關(guān)英華繼發(fā)感染和指導(dǎo)進(jìn)行抗感染治療, 估計臨床治療預(yù)后有很大的臨床價值。
關(guān)鍵詞:急性期蛋白;肝硬化;早期繼發(fā)感染
肝病患者肝臟的功能會因病變而減退,從而使機(jī)體本身的抵抗力逐漸下降,因此肝硬化患者常常會出現(xiàn)繼發(fā)感染,肺部發(fā)生感染較常見,其發(fā)生率為30%多,低于腹腔內(nèi)感染,感染后可因大量腹水導(dǎo)致肺組織被壓迫或被迫長期臥床,引起患者痰液排出不暢,肝硬化治療期間壓迫治療,嚴(yán)重患者需要鼻飼導(dǎo)致粘膜損傷,也會造成腸道屏障破壞等。臨床醫(yī)生在治療肝硬化的過程中觀察患者的病情同時需及時識別繼發(fā)感染,識別繼發(fā)感染不能僅僅依賴患者的體溫和肢體末梢的血象變化,還要通過生化檢測數(shù)據(jù)和病原學(xué)培養(yǎng)檢測來綜合分析,做到早期診斷和及時采取合理的治療,降低肝硬化感染的病死率[1]。
1資料與方法
1.1一般資料 選擇我院2011 年 1月~ 2012 年 3 月在我院住院患者肝硬化組61例,入選的肝硬化患者其中乙醇性肝硬化5例,肝炎肝硬化18例,寄生蟲性肝硬化6例,代謝性肝硬化9例,毒物和藥物性肝硬化19例,病毒性肝炎肝硬化1例,膽汁性肝硬化1例,隱源性肝硬化1例 。其中肝硬化繼發(fā)感染組34例,其中男20例,女14例;年齡23~79歲,平均54.95歲。沒有繼發(fā)感染組27例,其中男17例,女10例;年齡26~78歲,平均54.14歲。兩組間的年齡大小比較無差別。肝硬化進(jìn)展較快出現(xiàn)惡變者不能納入研究。
1.2肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)[2] 根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會分會及寄生蟲相關(guān)學(xué)分會聯(lián)合制定的對于肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.3方法 選擇滿足入選標(biāo)準(zhǔn)肝硬化患者為研究對象,對6所有肝硬化患者治療后出現(xiàn)感染34例,無感染27例。所有肝硬化患者在入院后當(dāng)天采血1次,第2 d再采血1次,繼發(fā)感染后第3 d采血1次,24 h內(nèi)測定CRP,AAG,CER和HPT,CRP正常值<8 mg/L,AAG正常值<1250 mg/L。有文獻(xiàn)資料查的無感染時CHR的值應(yīng)<1200 mg/L,HPY的值應(yīng)<460 mg/L。當(dāng)其中任意3個值大于正常值時,初步判定肝硬化患者有早起感染。
1.4感染的驗證標(biāo)準(zhǔn)[3] ①血液培養(yǎng)陽性;②逐漸出現(xiàn)明確的感染體征;③體溫和免疫細(xì)胞數(shù)都升高;④發(fā)現(xiàn)病灶。使用抗感染藥進(jìn)行抗感染治療。同時滿足≥2者便臨床上確定為感染。
1.5方法 抽取患者入院當(dāng)日和入院后第2 d外周靜脈血3 mL;血標(biāo)本及時離心分離血液血清[4],測定4種急性期蛋白。采用特定的蛋白分析系統(tǒng),用全自動速率散射比濁法進(jìn)行測定,篩查出早起感染者進(jìn)行抗感染治療,肝硬化確診感染者于感染被控制后3 d內(nèi)再采血1次,再次測定四種蛋白。
1.6數(shù)據(jù)分析 使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,以α=0.05為檢驗標(biāo)準(zhǔn),兩兩比較采用t檢驗。
2結(jié)果
所有肝硬化患者感染組和肺感染組的CRP,AAG,HPT和CHR的測定結(jié)果,見表1。感染控制后的四個測定值與感染時相比,差異有意義(P<0.05)。數(shù)據(jù)顯示經(jīng)治療后4種蛋白的總體的值均下降,與接受抗感染治療前比較,差異有意義(P<0.05);但AAG,HPT,和CHT的值與感染的相關(guān)性不太明顯,見表2。
3討論
4種急性期蛋白的生物學(xué)感染發(fā)熱方面的功能還在研究中,已發(fā)現(xiàn)CRP有補(bǔ)體激活及身體內(nèi)環(huán)境的調(diào)理作用,CER還可干擾氧基的形成,HPT能與血紅蛋白結(jié)合,抑制脂類氧化,AAG在蛋白位于A1的球蛋白位,肝臟出現(xiàn)實(shí)質(zhì)性病變時這些蛋白合成受到抑制,生成減少[2]。在確診感染時檢測血中的細(xì)菌產(chǎn)物及細(xì)菌代謝物質(zhì):測定血中細(xì)菌代謝產(chǎn)物,這些物質(zhì)均可以穿過腸壁進(jìn)行擴(kuò)散,并同時產(chǎn)生多種細(xì)胞活性因子,肝硬化患者的體內(nèi)高水平的TNFa、IL-6、IL-1過度激活敗血癥系統(tǒng)的通路,嚴(yán)重時誘發(fā)腎功能下降甚至休克。肝硬化等末期肝病患者并發(fā)感染引起了世界各地臨床醫(yī)師的重視,對早期診斷感染及運(yùn)用有效的治療方案有深入認(rèn)識[4]。本次研究性試驗顯示,各項急性期蛋白在確診肝硬化早期感染及對治療療效的評價,發(fā)現(xiàn)CRP測定值得價值最高,其敏感度好,CRP>8 mg/L時要警惕并發(fā)感染。
綜合分析,4種急性期蛋白中CRP對肝硬化早期感染有比較敏感的指導(dǎo)意義,臨床上應(yīng)多應(yīng)用測定急性期蛋白的方式發(fā)現(xiàn)肝硬化早期感染,做到早診斷,早治療,提高肝硬化患者的治療效果。
參考文獻(xiàn):
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[4]董培玲.肝硬化繼發(fā)感染:挑戰(zhàn)與對策[J].北京醫(yī)學(xué),2011.33(9):763-765.
編輯/肖慧