摘要:2012年,我院共施行膽系手術(shù)20例,絕大多數(shù)患者在手術(shù)中出現(xiàn)程度不等的心率減慢和血壓下降,其中1例發(fā)生心搏驟停。術(shù)中一定要嚴(yán)密監(jiān)測。防治中,采取術(shù)前應(yīng)用阿托品,術(shù)中封閉及輕減牽拉等措施。
關(guān)鍵詞:麻醉中;膽心綜合征;防治;護(hù)理
1臨床資料
1.1一般資料 全組20例,男,4例,女,16例,年齡26-68歲,單純膽囊切除18例,膽囊切除加膽總管探查2例,擇期手術(shù)16例,急癥手術(shù)4例。
1.2膽心綜合征的發(fā)病機制臨床表現(xiàn)及診斷 膽心綜合征是由于膽管疾患反射性地引起心臟功能障礙和中毒因素引起的心肌代謝失調(diào),從而出現(xiàn)冠心病癥狀和心電圖異常的臨床綜合癥,它并非是冠狀動脈的器質(zhì)性改變,而是器質(zhì)性心臟病的機能改變階段,它在膽管疾病中的發(fā)生率國外文獻(xiàn)中從2%~5%到75%~90%不等,國內(nèi)文獻(xiàn)中20%~30%到48%~51%不等,以老年患者有嚴(yán)重膽管疾患者發(fā)生率較高,慢性膽管疾患,只要近期有發(fā)作,在再次發(fā)作時,也容易出現(xiàn)冠心病樣的癥狀和體征。
1.3發(fā)病機制 膽心綜合征的發(fā)病機制主要概括為:
1.3.1神經(jīng)反射性機制 1881年俄國醫(yī)師第一個明確在膽囊和心臟之間存在神經(jīng)反射性聯(lián)系,Melemore等通過實驗及臨床證明,擴張膽囊可致心絞痛,認(rèn)為是通過迷走神經(jīng)反射的結(jié)果,稱為\"反射性心絞痛\"。近代解剖學(xué)及生理學(xué)研究證實了膽心反射弧的存在:心臟受T2-T5~6脊神經(jīng)支配。膽囊受T4~T5脊神經(jīng)支配,兩者在T2~T5脊神經(jīng)處交叉。當(dāng)膽管疾患和膽汁高壓時,可通過脊髓同節(jié)神經(jīng)反射,即內(nèi)臟神經(jīng)反射的途徑,首先刺激該處迷走神經(jīng),然后傳入腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),再經(jīng)迷走神經(jīng)傳出到冠狀動脈,引起其收縮、狹窄、血流量減少致心肌缺血,從而發(fā)生心絞痛、心律失常、心電圖異常等一系列表現(xiàn)。
1.3.2膽管疾患病理因素對心臟的影響,膽管系統(tǒng)疾病對心臟有一定的影響。實驗研究發(fā)現(xiàn),膽管高壓可引起冠狀動脈收縮,血流量減少,導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而誘發(fā)心絞痛,膽管感染時除細(xì)菌毒素對心肌的直接損害外,在敗血癥的條件下,體內(nèi)存在的內(nèi)源性循環(huán)中毒因子,可使心肌細(xì)胞亞細(xì)胞器和代謝紊亂,膽病誘發(fā)的胰酶血癥及產(chǎn)生的心肌抑制因子(MDF)進(jìn)一步加劇了對心臟的損害,因膽病引起的膽汁淤積,高膽汁血癥及肝功能受損可影響正常心律,還可使內(nèi)分泌功能紊亂和心血管調(diào)節(jié)系統(tǒng)失調(diào),此外,由它所致水電解質(zhì)和酸堿失調(diào),能量和營養(yǎng)代謝紊亂,以及對肌體免疫機制的干擾均會對心肌產(chǎn)生影響。
以上表明,膽心綜合征的發(fā)生除迷走神經(jīng)作用外,更重要的是感染、膽管高壓、肝功能受損和體內(nèi)發(fā)生一系列病理改變的結(jié)果。
1.4臨床表現(xiàn)
1.4.1心絞痛 膽管疾患患者,可在心情激動、脂餐后發(fā)生心前區(qū)疼痛。疼痛呈針刺樣,陣縮性或膨脹性,具有由上腹到心臟部位的放射痛特征;左肩和左上肢疼痛常在膽絞痛之前發(fā)生或伴有絞痛。這種疼痛突然出現(xiàn)持續(xù)時間較長,達(dá)3~40min或10h以上,以后又突然消失;與冠心病心絞痛不同的是,不產(chǎn)生恐懼感,應(yīng)用擴冠藥物不緩解,疼痛于應(yīng)用減輕膽絞痛的藥物后緩解,在臨床工作中注意將繼發(fā)于膽管疾患的膽心綜合征與冠心病鑒別。
1.4.2心功能不全 可伴有心音低弱,血壓偏低等心功能不全。
1.4.3心律失常 常為心動過緩,也可有期前收縮,陣發(fā)性心動過速及心房顫動等。它對于各種抗心律失常的藥物的反應(yīng)性較差,而去除膽管疾患后多恢復(fù)正常。
1.4.4異常心電圖 文獻(xiàn)報道其異常心電圖發(fā)生率達(dá)48.4%。包括①節(jié)律改變:常為竇性心律不齊(多為心動過緩)與室性期外收縮,少為心房顫動。②心肌缺血:可分為3型。Ⅰ型:ST段下移;Ⅱ型:T波倒置;Ⅲ型:T波下降或變平。缺血性改變多見于急性發(fā)作期。③束支傳導(dǎo)阻滯,以右束支傳導(dǎo)阻滯多見。
1.5診斷 膽心綜合征患者一般年齡較大,平均為49~56歲,病史較長,平均為4.6~7.5年;心前區(qū)疼痛持續(xù)時間較長達(dá)3~40 min~10余小時。也可突然消失;常伴有右上腹壓痛,包塊、肌緊張或黃疸。但無癥狀性膽囊炎也可能以心絞痛或心律失常改變?yōu)槠湓缙诒憩F(xiàn)。膽心綜合征的發(fā)病及嚴(yán)重程度與膽管疾患的嚴(yán)重程度、患者的年齡和病程成正相關(guān)。膽管疾患越重,年齡越大,病程越長,其心電圖異常發(fā)生率越高,變化亦越顯著。
對已確診為膽管疾患者,當(dāng)出現(xiàn)心絞痛,心律失常及心肌缺血性心電圖表現(xiàn)時,應(yīng)考慮膽心綜合征。
2麻醉情況
術(shù)前30min肌注阿托品0.5mg,苯巴比妥鈉0.1g,19例選用連續(xù)硬膜外阻滯,胸9~10椎間隙穿刺,向頭端置管4cm,注入1.6%利多卡因或1.33%利多卡因(年齡50歲以上體質(zhì)較差者用1.33%利多卡因)初量8~15ml,阻滯平面T3~4~L2~3。術(shù)中輔用氟度合劑(氟派利多5mg+杜冷丁100mg),1/4~1/2量,1例選用氣管插管靜脈復(fù)合全麻。以2%硫噴妥鈉4~8mg/kg。安定0.2~0.4mg/kg和琥珀膽堿2mg/kg。靜注誘導(dǎo)鍤管,維持用1%普魯卡因+0.05%~0.1%琥珀膽堿靜滴。并分次靜注芬太尼0.2~0.4mg+氟哌利多5mg,適時追加硫噴妥鈉或r-羥基丁酸鈉。
3術(shù)中情況
手術(shù)探查剝離膽囊期間,患者常有程度不同的內(nèi)臟牽拉反應(yīng)。8例40%出現(xiàn)明顯的惡心、欲吐反應(yīng)。經(jīng)輔用氟度合劑后緩解。收縮壓下降≥30mghg者,10例占50%。10例中3例是年齡大于60歲的老年患者。心率慢于60次/min者5例,占25%,其中3例是60歲以上的患者。有明顯血壓下降和心動過緩患者,均需用麻黃堿15~20mg或阿托品0.25~0.5mg,靜脈滴注糾正。有嚴(yán)重膽心綜合征的患者1例,發(fā)生心搏驟停。該例為54歲女性患者,在硬膜外麻醉下行擇期手術(shù),術(shù)前ECG正常,當(dāng)手術(shù)剝離膽囊時突然脈搏消失,心音聽不到。立即靜注阿托品0.5mg,腎上腺素1mg,同時行胸外心臟按壓,氣管插管純氧人工呼吸。2min后心臟復(fù)跳,自主呼吸隨之恢復(fù)。查瞳孔無散大。靜注5%碳酸鈉200ml,改用靜脈復(fù)合全麻完成手術(shù)。手術(shù)歷時2h,術(shù)畢生命體征平穩(wěn),清醒后拔管送病房。術(shù)后恢復(fù)良好,無后遺癥,10d后痊愈出院。
4討論
膽系富于迷走神經(jīng)支配。膽系疾病患者常有迷走神經(jīng)張力增高,手術(shù)剝離膽囊或行膽總管切開探查取石等操作時,易引起迷走神經(jīng)異常興奮,常出現(xiàn)迷走神經(jīng)反射。出現(xiàn)膽心綜合征的患者,輕者表現(xiàn)有惡心,難受;重者并發(fā)心動過緩和血壓下降,有時導(dǎo)致反射性冠狀動脈痙攣、心肌缺血和血流動力學(xué)的急劇變化。膽心反射致心搏驟停的病例,臨床上也時有發(fā)生和報道。我們發(fā)現(xiàn),本組患者在膽系操作時,無論是硬膜外阻滯或全身麻醉,普遍都有上述反射性改變。只是程度不同而已。老年患者常較青壯年多見且嚴(yán)重。為防治嚴(yán)重膽心反射的發(fā)生,我們體會應(yīng)重視以下幾點:①手術(shù)不宜在膽心綜合征發(fā)作期進(jìn)行,應(yīng)通過積極的術(shù)前準(zhǔn)備,包括抗感染、利膽、糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡等措施后為手術(shù)創(chuàng)造條件;②術(shù)前應(yīng)常規(guī)應(yīng)用阿托品,降低迷走神經(jīng)張力;③在手術(shù)探查牽拉膽囊前輔用適量鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥,如氟度合劑,以減輕內(nèi)臟牽拉反應(yīng);④出現(xiàn)明顯血壓下降或心動過緩時應(yīng)暫停手術(shù),并應(yīng)用麻黃素或阿托品糾正之;⑤鼓勵術(shù)者常規(guī)施行手術(shù)區(qū)局部神經(jīng)封閉;⑥加強術(shù)中監(jiān)測,尤其是膽系操作期間,要密切觀察心率和血壓的改變,以便及時發(fā)現(xiàn)和處理嚴(yán)重的膽心反射。例如本組的心搏驟停病例。由于發(fā)現(xiàn)及時因而處理也就及時有效。避免了嚴(yán)重意外的發(fā)生。編輯/孫杰