摘要:目的 總結(jié)和分析兒童過敏性紫癜的治療、病因、復(fù)發(fā)及影響其預(yù)后的臨床因素。方法 對隨訪資料完整的45例過敏性紫患兒進行回顧性分析。結(jié)果 痊愈42例(93.3%),遷延未愈3例(6.7%)。45例中有反復(fù)、遷延者20例(44.4%),其中皮膚紫癜反復(fù)16例(80.0%),血尿、蛋白尿反復(fù)4例(20.0%);反復(fù)、遷延患兒血清IgA增高例數(shù)明顯高于非反復(fù)患兒,有顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。結(jié)論 過敏性紫癜病因以上呼吸道感染、食物為主;過敏性紫癜反復(fù)、遷延主要與上呼吸道感染、反復(fù)接觸過敏原有關(guān);治療應(yīng)根據(jù)受累部位及嚴(yán)重程度不同給予相應(yīng)的治療。
關(guān)鍵詞:過敏性紫癜;兒童;臨床分析
過敏性紫癜(HSP)是兒童時期最常見的血管炎之一[1]。以非血小板減少性紫癜、關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛、腹痛、胃腸道出血及腎炎為主要臨床表現(xiàn)。本病多數(shù)發(fā)生于學(xué)齡期兒童,現(xiàn)對2008年5月~2013年5月我科住院治療的45例患兒的臨床資料進行分析如下:
1資料與方法
1.1一般資料 對2008年5月~2013年5月的45例患兒進行系統(tǒng)回顧性分析, 45例中男30例,女25例。全部病例診斷均符合第7版《諸福棠實用兒科》\"過敏性紫癜\"診斷標(biāo)準(zhǔn)。①其中有明確誘因者23例,上呼吸道感染(細(xì)菌、病毒)誘發(fā)15例,吃魚蝦過敏誘發(fā)3例、吃雞蛋過敏誘發(fā)1例、吃牛奶過敏誘發(fā)1例,肌注安痛定過敏誘發(fā)1例、肌注氨芐西林過敏誘發(fā)1例、預(yù)防接種誘發(fā)1例,無明確誘因者22例;②單純皮膚紫癜15例,紫癜伴腎損害10 例、紫癜伴消化道癥狀7例、紫癜伴關(guān)節(jié)腫痛5例,具有2 種以上上述表現(xiàn)8例。③紫癜性腎炎(,HSPN)共7例,其中血尿+蛋白尿3例,急性腎炎綜合征2例,腎病綜合征+血尿1例,單純性血尿1例。
1.2實驗室檢查 血常規(guī):WBC≥10.0×109/L 17例(37.8%),其中嗜酸粒細(xì)胞比例增高8例(47.1%);貧血20例(44.4%);血小板增高8例(17.8%)。尿常規(guī)異常14例(31.1%),其中單純性鏡下血尿8例(57.1%),單純性蛋白尿1例(7.1%),鏡下血尿+蛋白尿5例(35.7%);腎功能檢查尿素氮升高2例(4.4%),肝功檢查白蛋白降低 3例(6.7%)。血清IgA 增高20例(44.4%)。
1.3方法 除誘因,避開過敏原。對于合并感染者,給予適當(dāng)?shù)目股?。全部病例常?guī)給予抗組胺藥物、鈣劑、H2受體阻滯劑西米替丁抗過敏;予口服左旋咪唑調(diào)節(jié)免疫,予路丁片、維生素C改善血管脆性,以及潘生丁、VitE 抗凝、擴張血管;紫癜伴腹痛或關(guān)節(jié)腫痛者均短期予地塞靜滴,癥狀緩解后減停。部分病例加用非甾體抗炎藥(如\"消炎痛\" 2~3mg/kg·d、 分3次口服)以及鈣通道拮抗劑(如\"硝苯地平\",0.5~1.0mg/kg·d、 分3次口服),有利于血管炎的恢復(fù)。HSPN(單純性血尿除外)予甲基潑尼松龍15~30mg/kg 靜脈沖擊治療,1次/d,3次為1個療程,繼之予潑尼松口服。對嚴(yán)重病例可大劑量丙種球蛋白沖擊治療,劑量為400mg/kg·d、連用2~3d。
1.4隨訪方法與時間 每1個月定期到我院門診復(fù)查及治療,停藥者每3個月采用電話聯(lián)系。
1.5資料分析方法 回顧性分析患兒一般臨床資料、實驗室指標(biāo)、治療情況、隨訪結(jié)果、反復(fù)發(fā)病情況和反復(fù)誘因,以及反復(fù)、遷延病例臨床與實驗室指標(biāo)。
1.6統(tǒng)計學(xué)方法 采用四格表χ2檢驗、加權(quán)法。
2結(jié)果
2.1病因 總結(jié)見表1。
2.2反復(fù)情況 45例患兒無反復(fù)25例,反復(fù)、遷延 20例(44.4%)。反復(fù)的 20例中,皮膚紫癜反復(fù)16例(80.0%),血尿、蛋白尿反復(fù)4例(20.0%),伴腹痛5 例(25.0%),16例皮膚紫癜反復(fù)患兒中反復(fù)1~2 次 9例(56.3%),3~4 次 3例(18.8%),5~6次2 例(12.5%),>7 次2例(12.5%)。
2.3反復(fù)發(fā)作誘因 上呼吸道感染誘發(fā)10 例(50.0%),進食或接觸過敏物質(zhì)6例(30.0%),不明原因4例(20.0%)。
2.4 HSPN治療結(jié)果 本組HSPN 共7例,7例予甲基強的松龍靜脈沖擊繼之口服強地松治療,治愈6例(85.7%),無效1例(14.3%)。
3討論
目前一般認(rèn)為HSP是一種全身血管性疾病,因為小動脈和毛細(xì)血管對沉著在小血管壁上含IgA的免疫復(fù)合物發(fā)生了過敏反應(yīng),引起廣泛的無菌性炎癥,因此致使血管通透性增高及滲出性出血和水腫,引起皮膚、黏膜、內(nèi)臟等多部位的損傷,本病是一種毛細(xì)血管變態(tài)反應(yīng)性疾病,為自限性疾病,多上呼吸道感染,食物或藥物過敏等所致,多數(shù)患兒預(yù)后良好, 部分患兒可復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)間隔時間數(shù)周至數(shù)月不等。有報道認(rèn)為紫癜反復(fù)易導(dǎo)致腎損害[2]。提示臨床醫(yī)師對HSP 患兒有紫癜反復(fù)者,應(yīng)注意監(jiān)測尿液變化,警惕腎損害發(fā)生。腎臟損害程度是確定預(yù)后的關(guān)鍵因素。有報道在病初3個月內(nèi)出現(xiàn)腎臟病變或病情反復(fù)發(fā)作并伴有腎病時常預(yù)后不良。
病因?qū)^敏性紫癜預(yù)后也有一定的影響,結(jié)合表1,提示上呼吸道感染及過敏原存在易導(dǎo)致疾病反復(fù)、遷延。另外免疫因素在過敏性紫癜反復(fù)反復(fù)、遷延中站有重要的地位,對其預(yù)后影響較大。
治療對過敏性紫癜預(yù)后的影響也較大,過敏性紫癜的發(fā)病機制與免疫反應(yīng)有關(guān),腎上腺皮質(zhì)激素可抑制免疫反應(yīng)的各個環(huán)節(jié),對控制腹痛、胃腸道出血,關(guān)節(jié)腫痛有較好療效。本組病例有關(guān)節(jié)腫痛或消化道癥狀的患兒均短期應(yīng)用地塞米松或氫化可的松靜滴治療,療效良好,用藥1.5~3.5d癥狀消失,但對防止皮膚紫癜反復(fù)和腎累及無效。對HPSN 的治療,目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為激素在HSPN的治療中仍起較大的作用。本組HPSN予甲基強的松龍靜脈沖擊治療繼而口服強地松有效率85.7%,未見出現(xiàn)腎臟損害加重現(xiàn)象。HPS患兒存在細(xì)胞免疫功能失調(diào),表現(xiàn)為 T細(xì)胞亞群紊亂,B細(xì)胞增多,體液免疫亢進,NK 細(xì)胞數(shù)量及活性降低。本組病例采用左旋咪唑口服調(diào)節(jié)免疫治療,左旋咪唑能促進CD4/CD8比例恢復(fù),具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用。另外血小板抑制劑潘生丁,血管擴張劑VitE也有利于疾病恢復(fù)和改善預(yù)后[3]。此外非甾體抗炎藥(如\"消炎痛\")鈣通道拮抗劑(如\"硝苯地平\")有利于血管炎的恢復(fù),可以縮短病程,大劑量丙種球蛋白在調(diào)節(jié)免疫、抗炎中也有一定的作用,可以減少過敏性紫癜患兒腎臟損害及紫癜反復(fù)、遷延的發(fā)病率。
參考文獻:
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編輯/孫杰