胃潰瘍患者血清hsCRP水平與幽門螺桿菌感染的相關(guān)性研究

摘要：目的 觀察胃潰瘍患者血清高敏C反應蛋白（hsCRP）的變化，探討hsCRP與幽門螺桿菌（Hp）感染的相關(guān)性及其臨床意義。方法 選擇83例Hp+胃潰瘍患者為治療組，同期就診的80例Hp-胃潰瘍患者為對照組。治療組給予根除Hp三聯(lián)療法，包括奧美拉唑（20mg，2次/d）、阿莫西林（1g，2次/d）、克拉霉素（500mg，2次/d），療程2w。隨訪3個月，治療前后同時檢測兩組患者血清hsCRP。結(jié)果 開始治療前，治療組血清膽固醇及hsCRP水平比對照組高（P<0.05）；治療結(jié)束時，兩組血清膽固醇及hsCRP水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；與治療前比較，治療組治療結(jié)束時血清膽固醇及hsCRP水平明顯降低（P<0.05）。結(jié)論 通過根除Hp，可降低胃潰瘍患者血清hsCRP水平，胃潰瘍患者血清hsCRP水平與幽門螺桿菌（Hp）感染相關(guān)。同時監(jiān)測hsCRP水平可判斷胃潰瘍是否Hp感染，也可指導臨床合理用藥及評價抗Hp治療的臨床效果。

關(guān)鍵詞：胃潰瘍；hsCRP；幽門螺桿菌

許多研究表明幽門螺桿菌（Hp）與胃潰瘍（GU）等多種慢性胃病關(guān)系密切，并證實Hp感染為上消化道疾病的主要致病因子。但目前對Hp引起GU的發(fā)病機制研究較少，一般認為是Hp感染引起胃黏膜炎癥削弱了胃黏膜屏障功能[1]。近年來，國內(nèi)文獻報道[2]Hp感染可導致胃局部及全身性持續(xù)性的炎癥狀態(tài)，促進胃潰瘍的發(fā)生、發(fā)展。國外文獻報道[3]Hp感染能引起機體的全身炎癥反應，上調(diào)機體血清高敏C反應蛋白（hsCRP）的表達。hsCRP反映了血管內(nèi)皮細胞有一個持續(xù)受損的慢性反應過程，這種慢性反應過程可引起胃潰瘍。為進一步了解不同胃潰瘍患者hsCRP水平和胃潰瘍患者治療前后hsCRP的變化及其臨床意義，本研究對163例胃潰瘍患者進行了hsCRP檢測，現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年6月～2012年10月本院確診的83例胃潰瘍患者為治療組，并治療前經(jīng)13C-尿素呼氣試驗，確診為Hp+。其中男55例，女28例，年齡（47.4±6.9）歲，所有病例均經(jīng)胃鏡及病理檢查排除胃癌，近期無其它感染性疾病及慢性炎癥性疾病，并排除免疫、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病及其它器官疾病，且治療前半年內(nèi)未使用過抗生素。同期就診的80例Hp-胃潰瘍患者為對照組，其中男52例，女28例，年齡（45.8±7.5）歲。兩組在性別、年齡、臨床表現(xiàn)及病程等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法 治療組給予根除Hp三聯(lián)療法，包括奧美拉唑（20mg，2次/d）、阿莫西林（1g，2次/d）、克拉霉素（500mg，2次/d），療程7d，共一療程；對照組給予安慰劑治療。隨訪期3個月，兩組患者均接受詳細的病史及體格檢查。隨訪期內(nèi)，根據(jù)患者病情給予多潘立酮等對癥支持治療，且兩組在藥物使用方面比較差異無統(tǒng)計學意義。

1.3外周血清hsCRP測定 治療前后兩次對兩組患者行血清尿酸、血脂、肝腎功能和hsCRP檢測。

1.4統(tǒng)計學處理 應用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，同組根除前后水平比較采用配對t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

研究結(jié)束時，采用13C-尿素呼氣試驗再次評估Hp感染情況，治療組根除成功患者60例，對照組患者無新發(fā)Hp感染。

2.1兩組一般資料比較 除治療組LDL高于對照組（P<0.01），兩組其余一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

2.2兩組血清總膽固醇、hsCRP比較：開始治療時，治療組血清膽固醇、hsCRP比對照組高（P<0.05）；治療結(jié)束時，兩組血清膽固醇、hsCRP比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；與治療前比較，治療組治療結(jié)束時血清膽固醇、hsCRP明顯降低（P<0.05），見表2。

3討論

Hp致病機制非常復雜，除對胃腸道的直接損傷之外，還能與內(nèi)皮細胞結(jié)合，刺激內(nèi)皮細胞上調(diào)黏附分子的表達水平，同時分泌細胞因子，黏附分子和細胞因子不僅誘導單核細胞黏附到血管內(nèi)皮，而且有白細胞趨化作用，使白細胞黏附、聚集并損傷血管內(nèi)皮，加重局部炎癥反應[4]。研究顯示，Hp感染能引起機體的全身炎癥反應，上調(diào)機體血清的高敏C反應蛋白（hsCRP）的表達[3]。

hsCRP是一種主要在肝臟合成的微量蛋白，是全身炎性反應急性期非特異性標志，多由白細胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝細胞產(chǎn)生。其在血中半衰期約19h，且不受抗感染藥物、免疫抑制藥物及糧皮質(zhì)激素等的影響。當機體在創(chuàng)傷和感梁等應激情況下，激活粒細胞和巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子，細胞因子能誘導肝細胞產(chǎn)生CRP，其可與肺炎雙球菌C多糖體反應，具有調(diào)理素作用，能激活補體，促進吞噬，刺激單核細胞表面的組織因子表達及其他免疫調(diào)控功能。正常情況下，hsCRP以微量形式（平均值約為3mg/L）存在于健康人的血清中，急性期可增加1000倍，隨著病變的消退、組織、結(jié)構(gòu)和功能的恢復，hsCRP水平又降至正常。Pasceri[5]等經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)hsCRP對人血管內(nèi)皮細胞有直接的致炎癥效應。hsCRP通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)，產(chǎn)生大量終末攻擊復合物和終末蛋白C5b-9，造成血管內(nèi)膜受損[6]，繼而激活血小板，引起血小板聚集、粘附，損傷血管內(nèi)皮細胞，其次，hsCRP可誘導人內(nèi)皮細胞粘附分子的表達，損傷血管內(nèi)皮，加重胃局部炎癥反應。此外，粒細胞、單核細胞均含有CRP受體，CRP的大量產(chǎn)生，可以其受體活化細胞，通過浸潤、聚集或分泌產(chǎn)生細胞因子造成胃血管內(nèi)皮的損傷，參與潰瘍的形成。本研究結(jié)果顯示，治療前治療組hsCRP水平比對照組高（P<0.05）；治療組經(jīng)根除Hp治療后hsCRP水平明顯降低（P<0.05），提示幽門螺桿菌感染可引起胃潰瘍患者hsCRP升高，根除Hp后胃潰瘍患者hsCRP水平明顯降低。這表明hsCRP作為一種具有高度敏感性的炎性標記物直接參與了胃潰瘍的形成過程。因此，hsCRP與Hp相關(guān)性胃潰瘍的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。

綜上所述，Hp感染能引起胃潰瘍患者的全身炎癥反應，上調(diào)機體血清的高敏C反應蛋白（hsCRP）的表達。在胃潰瘍的診治中，常規(guī)監(jiān)測hsCRP水平對判斷胃潰瘍是否Hp感染、指導臨床合理用藥以及對抗Hp治療效果的評價有重要有意義，同時胃潰瘍患者血清hsCRP水平與Hp感染相關(guān)的研究對明確Hp感染與胃潰瘍之間的聯(lián)系起了一定的探索作用。

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編輯/申磊