糖尿病治療的新思路

摘要：目的 為探索慢性非傳染性疾病糖尿病的有效治療途徑，拓展糖尿病的治療領(lǐng)域。方法 采用非經(jīng)典降糖藥黃連素治療患者，將20例2型糖尿病患者隨機分為兩組，黃連素組（治療組）與單純降糖藥組（對照組）進行療效比較觀察。結(jié)果 經(jīng)2個月治療后，治療組血糖、血脂即出現(xiàn)顯著下降。結(jié)論 近期療效觀察提示，黃連素合用小劑量降糖藥治療糖尿病與單一降糖藥比較，具有顯著性差異（P<0.01），療效優(yōu)于單純用藥，總有效率達80%，提示兩者有協(xié)同作用。

關(guān)鍵詞：黃連素；降血糖；療效

糖尿病是一種嚴重威脅人類健康和生命的疾病，其治療療程長，需長期服藥所帶來的毒副反應和積累的醫(yī)療費用為患者考慮的主要問題，經(jīng)典的降糖藥物可使大部分患者血糖維持在正常范圍內(nèi)。但由于患者的個體差異（感染、胰島素抵抗、藥物不良反應等）使療效受到限制。再者目前市場上降血糖藥物具有低血糖反應，胃腸道反應，肝腎毒性，乳酸酸中毒危險等不良反應，且藥物費用較高，給患者帶來沉重的經(jīng)濟負擔，國內(nèi)外醫(yī)學界均積極探索糖尿病治療的新方法，以拓展臨床治療成果。發(fā)現(xiàn)新的物美價廉的降糖藥物，是這一領(lǐng)域?qū)＜覍W者的重要研究方向，黃連素具有的降糖作用已引起廣大研究人員和臨床醫(yī)生的關(guān)注，

1資料與方法

1.1一般資料 本院2007～2011年治療的門診診療患者中抽取20例2型糖尿病患者，隨機分為兩組：黃連素+阿卡波糖治療組（治療組）10例，其中男7例，女3例，平均年齡（53±3.86）歲，平均病程（8.63±3.57）年；單一阿卡波糖組（對照組）10例，男7例，女3例，平均年齡（47±5.6）歲，平均病程（7.35±3.33）年。糖尿病的診斷符合1997年美國糖尿病協(xié)會（ADA）對糖尿病的最新診斷標準。均為2型糖尿病患者。應用軟件SPSS進行統(tǒng)計學處理，兩組各項情況基本一致，具有可比性。

1.2方法 治療組：黃連素0.5 tid + 阿卡波糖50mg tid 療程2個月；對照組：阿卡波糖50mg tid療程2個月。

1.3療效標準 顯效：病情明顯好轉(zhuǎn)，癥狀體征消失，實驗室檢查恢復正常；有效：用藥后病情好轉(zhuǎn)，但療程結(jié)束后，實驗室檢查未完全恢復正常；無效：用藥72h后癥狀無緩解，實驗室檢查血、尿糖均為陽性。

2結(jié)果

黃連素治療組總有效率為80%；對照組總有效率為6 0%，兩組經(jīng)統(tǒng)計學處理，具有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。治療組10例患者中，有8例伴有高脂血癥，患者治療2個月后，復查生化，有7例轉(zhuǎn)為正常，癥狀改善。對照組8例高脂血癥有4例轉(zhuǎn)為正常，4例仍高。以上20例2型糖尿患者的治療結(jié)果表明，黃連素+阿卡波糖治療糖尿病與單一降糖藥物阿卡波糖治療糖尿病比較，療效優(yōu)于單一降糖藥。

3討論

黃連素為毛莨科植物或其他黃連屬植物的根莖提取的生物堿，能清熱解毒、止吐，抗菌譜廣，對多種病原微生物有抑制作用，常用于治療各種慢性感染性疾病。糖尿病的發(fā)病機制復雜，至今尚未明了。目前黃連素降血糖作用的主要機理是降低體內(nèi)胰高血糖，素水平 促進胰島 細胞再生與功能恢復 使血清胰島素水平升高 ，抑制肝臟糖原異生 ，促進外周組織對葡萄糖的酵解以及抑制醛糖還原酶等 ，小檗堿對內(nèi)脂素表達的調(diào)節(jié)作用可能是其改善機體胰島素抵抗降低血糖的機制之一 小檗堿可顯著改善 2型糖尿病合并血脂異?；颊哐?血脂及胰島素抵抗指標的水平， 對代謝綜合征可能具有治療作用 ，小檗堿通過抑制，的活化轉(zhuǎn)位調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達而改善游離脂肪酸誘導的胰島素抵抗。黃連素治療降糖是否因為黃連素能對抗多種致病微生物具有抗體內(nèi)毒素作用，保護胰腺胰島細胞免受破壞，從而使糖代謝、脂代謝恢復到正常水平，亦或黃連素本身就含有降糖成分 ？這還有待于我們繼續(xù)研究探討。

綜合參考國內(nèi)外臨床研究表明：黃連素對遠端腸道黏膜的生長 、修復有其作用 ，表明黃連素可能通過腸道促使GLP-1 分泌而發(fā)揮降糖作用。黃連素最初是用于抗菌止瀉藥， 作用部位主要在腸道 ，其藥代動力學表明黃連素在各腸段均有吸收， 吸收量以空腸最多 ，其次為十二指腸 回腸段和結(jié)腸段. 因此提示黃連素降糖的效應部位是否也在遠端腸道某一部位 。研究發(fā)現(xiàn)在腸粘膜的L 細胞中腸促胰素系統(tǒng)異常，可能是 2型糖尿病的重要發(fā)病機制 。那么小糪堿是否作用于L細胞，調(diào)控腸促胰素GLP-1 發(fā)揮降糖作用？ 還是通過調(diào)節(jié)腸道菌群 ，刺激，GLP-1分泌， 或抑制了葡萄糖的吸收， 促進葡萄糖在腎臟的排泄而降低血糖呢？ 系統(tǒng)地研究黃連素作用于腸道降低血糖的作用與腸道L 細胞分泌，GLP-1的關(guān)系 是否具有促進腸道 L細胞分泌胰高糖素樣肽1（GLP-1）， 以及其分子機制， 為黃連素能夠治療糖尿病帶來新的視角并為臨床治療和藥物開發(fā)提供新的靶點和思路。編輯/王海靜