急性心肌梗死診治中測定肌鈣蛋白及心肌酶譜的臨床意義

摘要：目的 心肌肌鈣蛋白T（CTnT）的檢測對急性心肌梗死（AMI）診斷中的臨床意義。方法 將70例疑似AMI的CTnT及其心肌酶譜的測定數(shù)據(jù)比較。結(jié)果 AMI患者在發(fā)病后6h的各項(xiàng)指標(biāo)陽性率為：α-羥丁酸脫氧酶（HBDH）12.3%，谷草酸氨轉(zhuǎn)移酶（GOT）50.6%，乳酸脫氫酶（LDH）23.4%，肌酸磷酸激酶-同工酶（CK-MB）66.6%，肌酸磷酸激酶（CK）70.3%，CTnL91.4%，發(fā)病后3～6h血清中CTnT即出現(xiàn)陽性并且陽性敏感性很高，與\"金標(biāo)準(zhǔn)\"的CK-MB比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且陽性持續(xù)時間大部分在5～12d；CTnT的特性也顯著高于心肌酶譜。結(jié)論CTnT的檢測對AMI患者的診斷和治療有更重要的臨床意義。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；心肌肌鈣蛋白；心肌損傷

不穩(wěn)定型心絞痛（VA）與急性心肌梗死（AMI）被統(tǒng)稱為急性冠脈綜合征（ACS），臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定心絞痛，非Q波心肌梗死或Q波心肌梗死。癥狀可以從無明顯表現(xiàn)，明顯，甚至到心律失常導(dǎo)致突然死亡。

心肌鈣蛋白（CTNC）及心肌酶譜之檢測數(shù)據(jù)綜合分析，對AMI患者的病情檢測，早期診斷，療效觀察和預(yù)后判斷等，提高患者生活質(zhì)量，防范風(fēng)險都起到了重要的作用。

1 資料與方法

1.1標(biāo)本采集 AMI患者與胸痛癥狀開始約3h開始抽取肝素鈉抗凝靜脈血 。3ml檢測心肌肌鈣蛋白T（CTnT）同時以普通管采靜脈血3ml，檢測心肌酶譜，之后在4、6、8、12、24、48、72h等時間抽血送檢復(fù)查CTnT及心肌酶譜。

1.2標(biāo)本測定，CTnT測定 采用強(qiáng)生生化VTRFS診斷儀。試劑為CTnT干片速率法，測定血中肌鈣蛋白T濃度，嚴(yán)格操作規(guī)程，結(jié)果判斷：CTnT<0.05ng/ml為陰性（NEGATIVE）CTnT0.05～0.1ng/ml為低1h后復(fù)查CTnT濃度可持續(xù)改變；CTnT0.1～2.0ng/ml提示發(fā)生心肌損傷；CTnT>2.0ng/ml為高，心肌大面積損傷。

心肌酶譜包括肌酸磷酸激酶（CK），谷草酸氨基轉(zhuǎn)移酶（GOT），乳酸脫氫酶（LDH）α-羥丁酸脫氫酶（HBDH）以及CK-同工酶（CK-MB），在全自動生化儀強(qiáng)生生化VTRFS上按試劑說明書嚴(yán)格操作規(guī)程測定。檢測結(jié)果當(dāng)CK-MB>25U/L，AST>40UL，LDH>220U/L，CK>196U/L，HBDH>182U/L即為陽性。

1.3一般資料

1.3.1患者發(fā)病后3h血CTnT>0.05ng/ml者28例，占40%（28/70），4～6hCTnT>0.05ng/ml者62例占88.6%（62/70），此時心肌酶譜檢測結(jié)果不顯示異常。

1.3.2發(fā)病6～8h后心肌酶譜濃度開始升高，其中發(fā)病后6hck開始開高，24h達(dá)高峰，發(fā)病后7～8hCK-MB開始升高，24h達(dá)高峰，發(fā)病后8hGOT開始開高，24h達(dá)高峰，LDH發(fā)病后9h顯現(xiàn)異常，60h后達(dá)高峰，HBDH18h后出現(xiàn)異常，48～72h達(dá)峰值。

1.3.3于上述現(xiàn)象同時發(fā)病6、8、10、12、24、48、72h復(fù)查CTNT結(jié)果均升高，在12h左右達(dá)高峰，約5～12d才恢復(fù)正常。

1.3.4發(fā)病后6h后心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)性率為CK60%（40/70）AST54%（38/70），CK-MB74.2%（52/70）HBDH11.4%（8/70）。

1.3.5發(fā)病后12、24、48h CTNT陽性率分別為95.2%、97.3%、100%。

2 結(jié)果

由以上資料中不難看出，CTNT為最早出現(xiàn)陽性的指標(biāo)，在心肌酶譜、肌鈣蛋白陽性結(jié)果中有近30%臨床癥狀不明顯，早期心電圖改變不明顯者。

及時診斷急性心肌梗死病癥及采取相應(yīng)治療措施是挽救心肌梗死患者生命的關(guān)鍵所在，按照WHO標(biāo)準(zhǔn)判斷AMI時，再進(jìn)行血管再通治療，但相當(dāng)一部分患者癥狀表和檢查。改變不明顯而心肌梗死已經(jīng)發(fā)生，診斷時距發(fā)病超過6h或更多時間而出現(xiàn)無法挽回的后果。6h是溶栓的黃金時間，超6h心肌細(xì)胞將會由于缺氧而出現(xiàn)不可逆的損傷，因此對于心肌梗死患者早診斷，早治療成為首要問題，心肌損傷特異性標(biāo)志物的應(yīng)用對心肌梗死的早期確診起到了關(guān)鍵作用。

心肌肌鈣蛋白（CCTN）是心機(jī)細(xì)胞的特異性蛋白，一段在血液中含量極低，健康為陽性（<0.05ng/ml）因?yàn)镃TNT相對分子質(zhì)量比其他心肌酶的相對分子質(zhì)量小，在心肌受損后極易血液中而持續(xù)開高且較CK及其工酶更早的出現(xiàn)，AMI患者在發(fā)病后3hCTNT就出現(xiàn)且陽性率達(dá)40%，發(fā)病后4～6h陽性率達(dá)88.6%，發(fā)病后12h為95.2%，24h為97.3%，48h以后達(dá)100%，在發(fā)病后5～12d仍可檢出陽性，可見CTNT是心肌缺血損傷最敏感的的指標(biāo)，心肌梗死發(fā)生時CTNT是靈敏，特意反映心肌損傷及心肌細(xì)胞壞死的特異性標(biāo)志物，在AMI患者在發(fā)病后3～6h，血清CTNT即到靈敏檢出陽性，且發(fā)病后4～6h血清中CTN的陽性敏感性最高，AMI出現(xiàn)6h內(nèi)血中升高的生化標(biāo)志物為早期標(biāo)志物，與心肌酶譜比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）并且陽性持續(xù)時間大部分達(dá)5～12d，因?yàn)镃TNT對心肌損傷的特異性和敏感性均優(yōu)于CK，CK-MB及其他心肌酶譜。

檢測心肌酶譜為診斷AMI提供了重要指標(biāo)，CK-MB曾被譽(yù)為是\"金標(biāo)準(zhǔn)\"，但特異性并不高，優(yōu)于CK-MB，CK和MB不僅存在于心肌組織中，也存在于非組織中，而骨骼肌肉疾病和創(chuàng)傷，糖尿病時CK都到升高，心肌損傷時由于CK分子量大釋放入血液的時間遲緩，升高程度緩慢，CK-MB在血液中存在的時間也比較短，而GOT在心衰、肝病、心肌炎等都開高，LDH在溶血，心肌炎、腎病、腫瘤、肝病也可升高。CK在發(fā)病后6h才升高，24h達(dá)峰值，GOT在8～10h升高，24～48h達(dá)峰值。LDH在8～10h升高，2～3d才達(dá)峰值，HBDH12～24h升高，2～3d達(dá)峰值。

3 討論

綜上所述，酶學(xué)AMI的診斷特異性較肌鈣蛋白差，心肌酶譜不能對AMI作出早期診斷，但臨床可將CTNT與心肌酶譜二者結(jié)合觀察，檢測CTNT，對早診斷、早治療，對心肌梗死治療的指導(dǎo)及愈后觀察有著非常重要的作用。在心肌缺血性損傷，心肌非缺血性損害的診斷及骨骼肌損傷的鑒別中廣泛應(yīng)用，正逐漸取代CK-MB成為判斷心肌損傷，特別是心肌梗死的\"金標(biāo)準(zhǔn)\"。

在AMI患者的各種心肌損傷標(biāo)志物檢測指標(biāo)中，心肌肌鈣蛋白作為心肌損傷的非酶學(xué)指標(biāo)，以其特異性強(qiáng)，敏感性高，在血液中出現(xiàn)早，持續(xù)時間長作為反映心肌損傷及心肌細(xì)胞壞死的標(biāo)志物，對AMI的早起診斷，病情監(jiān)測療效觀察和預(yù)后判斷等均有重要應(yīng)用價值。

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