烏頭堿中毒致惡性心律失常臨床分析

摘要：目的 探討烏頭堿對心臟傳導系統(tǒng)的影響，預防烏頭堿中毒事件的發(fā)生。方法 通過臨床病例的診治進行分析。結(jié)果 烏頭堿類中毒能致惡性心律失常及心源性腦缺血綜合征。結(jié)論 正確認識烏頭堿中毒的機理及救治要點，做出正確診斷，抓緊時間，抓住主要矛盾，采取綜合措施，才能使患者盡快康復。

關(guān)鍵詞：烏頭堿；心律失常；心源性腦缺血綜合征

1臨床資料

患者男性，49歲，2011年3月17日入院。病史：晨起自服自配抗風濕藥酒200 mL。3 h后出現(xiàn)惡心，非噴射狀嘔吐胃內(nèi)容物6次，繼之自覺胸悶、心悸并摔倒在地。頻繁發(fā)作陣發(fā)性抽搐，瞬間緩解。同時伴有小便失禁，寒戰(zhàn)多汗。發(fā)病4 h后家人急送我院。

入院時查體：T36.2℃，P90次/min，BP100/50 mmHg 神志清晰，呼吸平穩(wěn)，輕躁動不安，口唇無發(fā)紺。頸靜脈無怒張，頸軟。雙肺呼吸音清晰。心率90次/min。律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾未觸及，全腹無壓痛。雙下肢無浮腫，四肢肌力正常。生理反射存在，病理反射未引出。 患者在查體時突發(fā)抽搐，意識喪失，四肢抖動強直，持續(xù)30 s左右自行緩解。立即做心電圖提示：混亂心律，多源多形室性早搏，室率平均90次/min。立即靜脈注射利多卡因50 mg，并隨即靜脈滴注0.9%氯化鈉400 mL加入利多卡因400 mg，20滴/min。收入搶救室，吸氧，多參監(jiān)護，給予生脈、環(huán)磷腺苷等藥物以擴容、營養(yǎng)心肌細胞。經(jīng)處置后患者未再發(fā)生抽搐，自覺心悸好轉(zhuǎn)。當利多卡因總量達200 mL時心電圖提示：竇性心律，交界性逸搏心律，三度房室傳導阻滯。停用利多卡因，靜脈滴注鉀鎂合劑后患者病情逐漸平穩(wěn)，血壓120/60 mmHg。心電圖提示：竇性心律，心率79次/min，胸前導聯(lián)ST段輕度下移。次日經(jīng)靜脈滴注丹紅、鉀鎂合劑后患者無不適癥狀，自動離院。

2討論

烏頭堿類植物，其有毒成分為烏頭堿。草烏、川烏里均含有其成分，因其具有抗風濕作用，故在百姓中用其泡酒飲用?？诜?yōu)躅^堿0.2 mg即可中毒，2～4 mg可致死。癥狀出現(xiàn)在5 h之內(nèi)，致死原因多為嚴重的室性心律失常。

烏頭堿對血管有以下作用：①興奮迷走神經(jīng)引起竇房結(jié)抑制，房室傳導阻滯。②直接作用心肌，類似洋地黃正性異位興奮性，產(chǎn)生高頻異位搏動，尤其是室性異位搏動。嚴重者發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速及心室纖顫致心源性腦缺血綜合征。③抑制血管活動中樞引起血壓下降致休克。

烏頭堿可激活心臟的一個或多個異位起搏點，形成單源室性早搏，多源多形室性早搏、室速、室顫。除一般治療外，首選阿托品能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，提高心臟正常起搏點的自律性，抑制異位起搏點。對嚴重的室性心律失常，用阿托品不但無效且?？芍聬夯?，需用超常規(guī)劑量的利多卡因可控制，且有較好的耐受性。如大量利多卡因無效時可加用胺碘酮，以防室顫發(fā)生。由于補鎂可調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外離子平衡，減少心律失常的發(fā)生，適當補充鉀鎂可獲良效。

總之，自用白酒炮制藥酒過程操作不規(guī)范，用白酒浸泡的烏頭堿不能破壞其有毒的生物堿。相反，乙醇有擴張血管，加速血液循環(huán)，促進毒物吸收的作用。有冠心病史的患者心肌應激性增高，易受烏頭堿激惹而致嚴重的心律失常，抑制血管運動中樞引起血壓下降，對抗乙酰膽堿的作用導致惡心、嘔吐。只有積極搶救治療，控制心律失常才能搶救成功。

因此，要正確認識烏頭堿中毒的機理及救治要點，做出正確診斷，抓緊時間，抓住主要矛盾，采取綜合措施，才能使患者盡快康復。同時需加強此類藥物管理，向患者做好宣教，以預防類似事件發(fā)生。

參考文獻：

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編輯/肖慧