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    實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖在魯?shù)前秃站C合征聯(lián)合介入治療中的應(yīng)用

    2014-01-18 03:09:24葉富永梁均強(qiáng)林曉春
    關(guān)鍵詞:右房房間隔巴赫

    葉富永 梁均強(qiáng) 林曉春

    廣東省高州市人民醫(yī)院超聲科,廣東高州 525200

    魯?shù)前秃站C合征(Lutembacher syndrome)指房間隔缺損(ASD)同時(shí)合并二尖瓣狹窄(MS)(圖1),魯?shù)前秃站C合征的手術(shù)治療已有不少報(bào)道,但在國(guó)內(nèi),該病在實(shí)性三維超聲心動(dòng)圖(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)配合下行介入治療的報(bào)道尚屬少見[1-2]。 現(xiàn)將廣東省高州市人民醫(yī)院(以下簡(jiǎn)稱“我院”)從2009 年7 月~2013 年9 月經(jīng)實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖進(jìn)行聯(lián)合介入治療的12 例魯?shù)前秃站C合征病例報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    本組12 例,男3 例,女9 例,年齡26~50 歲,平均(30.5±15.7)歲。12 例患者診斷經(jīng)過臨床體查、 三維超聲心動(dòng)圖、心導(dǎo)管術(shù)以及心血管造影證實(shí)為魯?shù)前秃站C合征, 全部患者均為繼發(fā)孔型ASD 合并風(fēng)濕性心臟病,均未合并介入治療禁忌證。 本研究經(jīng)得我院倫理委員會(huì)通過,全部患者明確本研究目的、意義,并簽署書面知情同意書。

    圖1 魯?shù)前秃站C合征:房間隔缺損(ASD)合并二尖瓣狹窄(MS)

    1.2 儀器與方法

    使用Philips IE33 彩色多普勒超聲診斷儀, 配有經(jīng)胸S5-1 心臟探頭(頻率1~5 MHz)和X3-1 矩陣容積探頭(頻率1~3 MHz)。術(shù)前患者取平臥位或左側(cè)臥位,平靜呼吸。分別取胸骨旁,心尖及劍突下切面作常規(guī)檢查及測(cè)量,啟用RT-3DE 觀察ASD 部位、大小和面積、形態(tài)、邊緣的強(qiáng)度以及長(zhǎng)短、與毗鄰組織的關(guān)系;觀察二尖瓣狹窄程度、鈣化情況及反流情況,并記錄分析。 術(shù)中先行PBMV,球囊導(dǎo)管使用日本進(jìn)口的Inoue 球囊導(dǎo)管,后行ASD 封堵術(shù),封堵器使用美國(guó)AGA 公司及深圳科健公司產(chǎn)品; 以RT-3DE 監(jiān)測(cè)術(shù)程,取胸骨旁及心尖切面,觀察球囊擴(kuò)張后狹窄減輕或解除情況;指導(dǎo)封堵器封堵房缺、確定封堵牢固程度及是否有殘余分流,術(shù)中全程錄像。 術(shù)前、術(shù)后(3 d內(nèi))測(cè)量記錄的參數(shù)包括二尖瓣口面積(MVA)、右房左右徑(RAD)、肺動(dòng)脈收縮壓(PAPs)、二尖瓣反流量(Mi)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0 對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)。 計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn)。 以P < 0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    12 例魯?shù)前秃栈颊逜SD 均為繼發(fā)孔型, 最大徑測(cè)值15~36 mm,平均(24.0±6.2)mm。其中二尖瓣重度狹窄5 例,中度狹窄7 例;單純二尖瓣狹窄6 例,6 例合并輕度反流; 二尖瓣Wilkins 超聲積分< 8 分10例,8~11 分2 例。 聯(lián)合介入治療后短期內(nèi)復(fù)查,結(jié)果顯示全部患者術(shù)后ASD 封堵器固定且無(wú)殘余分流;同時(shí)二尖瓣口面積較術(shù)前擴(kuò)大,右房回縮,肺動(dòng)脈收縮壓下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(圖2)。 有2例患者出現(xiàn)二尖瓣中度反流,但平均值二尖瓣反流量無(wú)明顯改變,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)(表1)。 本組病例隨訪年限最長(zhǎng)4 年,最短3 個(gè)月,平均隨訪年限(2.85±1.12)年,暫未見出現(xiàn)二尖瓣再狹窄需二次PBMV術(shù)患者。

    圖2 患者超聲圖

    表1 術(shù)前、術(shù)后各項(xiàng)參數(shù)比較(±s)

    表1 術(shù)前、術(shù)后各項(xiàng)參數(shù)比較(±s)

    注:MVA:二尖瓣口面積;RAD:右房左右徑;PAPs:肺動(dòng)脈收縮壓;Mi:二尖瓣反流量;1 mm Hg=0.133 kPa

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    3 討論

    魯?shù)前秃站C合征較少見,發(fā)生率占房間隔缺損的0.67%~4.00%,占二尖瓣狹窄的0.6%~0.9%,女性多見[3]。 魯?shù)前秃站C合征不同于單純的房間隔缺損和二尖瓣狹窄,二者相互影響,其臨床表現(xiàn)和病變程度主要決定于以下因素:ASD 的大小、二尖瓣狹窄程度、右心室順應(yīng)性和肺動(dòng)脈壓力[4]。 該類患者由于二尖瓣狹窄,左房血液進(jìn)入左室受阻,左房壓明顯升高,相較單純的ASD, 前者經(jīng)ASD 分流至右房的血流量必然更大,右心系統(tǒng)負(fù)荷加重,肺動(dòng)脈高壓早期出現(xiàn),故一旦確診,宜及早治療。 以往本病均是外科開胸行房間隔缺損修補(bǔ)術(shù)及二尖瓣整形或置換術(shù),近年隨著心臟介入治療的拓展[5],在符合介入治療適應(yīng)證的情況下,經(jīng)皮穿刺二尖瓣狹窄球囊擴(kuò)張術(shù)(PBMV)及ASD 封堵術(shù)結(jié)合的介入治療已經(jīng)成為一種更安全有效的治療手段。 介入治療的臨床價(jià)值在于[6]:①創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)單、術(shù)后恢復(fù)快;②療效肯定,對(duì)于二尖瓣再狹窄可重復(fù)操作; ③適用不能耐受體位循環(huán)下ASD 修補(bǔ)術(shù)及二尖瓣置換術(shù)患者。

    魯?shù)前秃站C合征患者的聯(lián)合介入治療不是兩種病變治療的簡(jiǎn)單相加,其選擇適應(yīng)證應(yīng)同時(shí)包括ASD具有介入治療指征、 二尖瓣狹窄具有PBMV 治療指征。 由于ASD 的存在,二尖瓣狹窄球囊擴(kuò)張時(shí)少了房間隔穿刺、擴(kuò)張的步驟,使得手術(shù)過程更加簡(jiǎn)便[7]。 魯?shù)前秃站C合征的術(shù)前診斷、適應(yīng)癥的選擇、術(shù)中的監(jiān)測(cè)及術(shù)后療效的判定均依賴超聲心動(dòng)圖。近年來(lái)研制成功的實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖技術(shù)采用矩陣探頭、相控制約及高速度數(shù)據(jù)處理等先進(jìn)科技,具有任意切面實(shí)時(shí)三維顯示心臟解剖結(jié)構(gòu)的能力,在協(xié)助導(dǎo)管介入治療中發(fā)揮了巨大的作用[8-9]。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖較之二維超聲其優(yōu)勢(shì)在于:①術(shù)前,RT-3DE 可動(dòng)態(tài)實(shí)時(shí)顯示二尖瓣運(yùn)動(dòng)狀態(tài)、狹窄程度以及瓣葉粘連部位;同時(shí)顯示ASD 的部位、形態(tài)、大小及與周圍組織的毗鄰關(guān)系。 王春鳳等[10]研究認(rèn)為RT-3DE 技術(shù)能精確測(cè)量ASD的最大徑,觀察其形態(tài)及動(dòng)態(tài)變化,有助于全面了解ASD 的形狀,為封堵術(shù)中封堵型號(hào)的選擇提供可靠依據(jù)。 RT-3DE 提供二維圖像無(wú)可比擬的豐富、直觀信息,幫助術(shù)者更好掌握病變情況,作好充分術(shù)前準(zhǔn)備。②術(shù)中,RT-3DE 對(duì)空間及時(shí)間位移具有良好的分辨率,可以實(shí)時(shí)監(jiān)視球囊導(dǎo)管頂端從右心房穿過ASD進(jìn)入左心房,再通過二尖瓣口進(jìn)入左心室,避免球囊導(dǎo)管頂端移動(dòng)的盲目性, 保證球囊擴(kuò)張術(shù)的順利進(jìn)行;ASD 封堵過程立體顯示封堵器輸送進(jìn)入左心房、打開左心房傘、封堵器腰部卡住缺損處、打開右心房傘,確保封堵器位置正常,對(duì)組織結(jié)構(gòu)無(wú)不良影響。③術(shù)后,RT-3DE 短期或長(zhǎng)期觀察二尖瓣是否再變窄,反流量情況;ASD 封堵器是否固定,是否出現(xiàn)殘余分流等。

    本組病例在行介入治療后均在短期(3 d)內(nèi)行RT-3DE 復(fù)查, 結(jié)果表明所有12 例患者房間隔缺損封堵器固定,無(wú)影響房室瓣啟閉、無(wú)阻塞上下腔及肺靜脈入口現(xiàn)象; 二尖瓣口經(jīng)球囊擴(kuò)張后MVA 較術(shù)前明顯擴(kuò)大(P < 0.05),左心房血液進(jìn)入左心室的梗阻解除,同時(shí)ASD 封堵阻斷了房水平的左向右分流, 右房負(fù)荷減小,RAD 明顯縮?。≒ < 0.05),肺血減少,PAPs 明顯下降(P < 0.05)。結(jié)果表明,魯?shù)前秃站C合征的聯(lián)合介入治療在短期內(nèi)取得了較滿意的療效。

    與所有PBMV 術(shù)的患者一樣,魯?shù)前秃站C合征患者面臨的最大問題是二尖瓣的再狹窄。有學(xué)者[11]對(duì)330例PBMV 成功的患者隨訪8 年后再狹窄率為16%。目前對(duì)該現(xiàn)象的機(jī)制尚不明確,一般認(rèn)為與風(fēng)濕活動(dòng)有關(guān)[12-13]。 本病聯(lián)合介入治療的長(zhǎng)期療效尚待進(jìn)一步研究。

    總之,隨著介入治療技術(shù)的日益成熟介入治療已成為治療魯?shù)前秃站C合征安全有效的方法[14-17]。 而實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖作為一種無(wú)創(chuàng)、操作簡(jiǎn)便、無(wú)放射性損傷、實(shí)時(shí)、立體的檢查手段,在魯?shù)前秃站C合征介入治療的術(shù)前檢查、術(shù)中監(jiān)測(cè)、術(shù)后隨訪中擁有其他輔助方法不可替代的地位。

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