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    超聲心動(dòng)圖評(píng)估右房結(jié)構(gòu)及功能的應(yīng)用進(jìn)展

    2022-11-24 16:58:15孫振云綜述審校
    臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志 2022年7期
    關(guān)鍵詞:右房右心三尖瓣

    孫振云(綜述) 李 巧(審校)

    右房作為右心系統(tǒng)不可或缺的一部分,對(duì)維持右室充盈至關(guān)重要。大多數(shù)右心疾病的病理生理過(guò)程中常發(fā)生右房結(jié)構(gòu)及功能改變,因此準(zhǔn)確評(píng)估其變化對(duì)患者的診斷、治療和預(yù)后評(píng)估均有重要意義。本文就超聲心動(dòng)圖在右房結(jié)構(gòu)及功能評(píng)估中的應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

    一、右房的解剖結(jié)構(gòu)和生理功能

    解剖學(xué)上,右房主要由上下腔靜脈口、冠狀竇口、界嵴、右心耳及三尖瓣口等組成;其中界嵴和右心耳是右房的明顯標(biāo)志,當(dāng)兩者出現(xiàn)變化時(shí),右房的電生理和應(yīng)變特性均會(huì)隨之變化。病變的界嵴可影響右房應(yīng)變,是局灶性右房心律失常的常見(jiàn)來(lái)源[1];右心耳易發(fā)生纖維化,導(dǎo)致心房顫動(dòng)(以下簡(jiǎn)稱房顫),同時(shí)右心耳也是右房電極導(dǎo)線的常用植入部位。右房壁薄、腔大,具有較強(qiáng)的擴(kuò)張能力,既可應(yīng)對(duì)右室舒張壓的急劇升高,為心房充盈不規(guī)律提供緩沖,也可通過(guò)增加血流量提高勢(shì)能,以維持右室充盈。

    生理學(xué)上,右房通過(guò)3 個(gè)時(shí)相功能的相互作用調(diào)節(jié)右室充盈,包括:①體循環(huán)血液的“儲(chǔ)存庫(kù)”;②腔靜脈血液流入右室的“管道”;③心房收縮促進(jìn)右室充盈的“助力泵”。當(dāng)右室后負(fù)荷增加時(shí),右室壁增厚,收縮功能增強(qiáng),右室收縮牽拉右房被動(dòng)擴(kuò)張的能力增強(qiáng)。隨著后負(fù)荷持續(xù)增加,右室收縮功能有所下降,但右房容量性心腔的特點(diǎn)使其有較強(qiáng)的松弛擴(kuò)張能力,彌補(bǔ)了右室收縮功能下降對(duì)右房?jī)?chǔ)存功能的影響。而右室后負(fù)荷增加使舒張功能受損,右室主動(dòng)舒張時(shí)抽吸作用減弱,使右房管道功能減低[2]。由于右房?jī)?chǔ)存功能增強(qiáng)、管道功能減低使右房收縮前容積增加,根據(jù)Frank-Starling 定律,右房容積增加導(dǎo)致心肌初長(zhǎng)度增加,主動(dòng)收縮功能增強(qiáng),因此右房助力泵功能增強(qiáng),從而維持了右室的正常充盈。

    二、右房結(jié)構(gòu)及功能的評(píng)估現(xiàn)狀

    右房大小及功能是評(píng)價(jià)早期心臟損害的常用指標(biāo)。右室壓力或容量超負(fù)荷患者如心力衰竭、先天性心臟病、肺動(dòng)脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病或心律失常(尤其是房顫)患者中,右房大小及功能的改變較為明顯。目前臨床評(píng)估右房功能的常用方法有X 線、CT、心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance,CMR)、有創(chuàng)血管造影和超聲心動(dòng)圖等。但X 線只能提供右房解剖結(jié)構(gòu)和病理特征的有限信息;CT 空間分辨率雖高,但時(shí)間分辨率較低,且有電離輻射,造影劑也有誘發(fā)腎病的風(fēng)險(xiǎn);CMR 是右房可視化和容積量化的“金標(biāo)準(zhǔn)”[3],但其價(jià)格昂貴,空間分辨率低,臨床應(yīng)用受限;右心導(dǎo)管術(shù)可以準(zhǔn)確測(cè)量血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),但屬有創(chuàng)檢查。而超聲心動(dòng)圖安全、便捷、無(wú)輻射,可實(shí)時(shí)評(píng)估心臟解剖結(jié)構(gòu)及功能,在右心結(jié)構(gòu)及功能評(píng)估中具有重要價(jià)值。

    三、超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)右房結(jié)構(gòu)及功能

    1.M型超聲心動(dòng)圖

    M 型超聲心動(dòng)圖于心尖四腔心切面將取樣線置于三尖瓣側(cè)壁瓣環(huán),通過(guò)測(cè)量三尖瓣環(huán)收縮期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE),定量評(píng)估右心縱向功能。TAPSE 代表右室在收縮過(guò)程中從心底至心尖的位移。右房收縮發(fā)生在舒張末期,因此不會(huì)直接影響TAPSE,但收縮期右心的總位移部分取決于收縮開(kāi)始時(shí)右室基底與心尖之間的距離,因此右房收縮間接增大了TAPSE。基于此,應(yīng)用M 型超聲心動(dòng)圖將TAPSE 分為右房收縮期間發(fā)生的位移(TAPSE-RA)和右房收縮前發(fā)生的位移(TAPSE-RV)兩部分,通過(guò)分析TAPSERA 在總TAPSE 中的占比來(lái)評(píng)估右房縱向功能占總體右心縱向功能的比例。正常成人中,TAPSE-RA 約占TAPSE 的32%;而在PAH 患者中,TAPSE-RA 約占TAPSE 的51%[4],表明PAH 患者大部分右房排空發(fā)生在右房收縮期,提示右房收縮功能在PAH時(shí)對(duì)右心具有保護(hù)和代償方面的關(guān)鍵作用。

    2.二維超聲心動(dòng)圖

    二維超聲心動(dòng)圖是評(píng)價(jià)右房結(jié)構(gòu)及功能的最常用方法,目前常用于評(píng)估右房大小和壓力。美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)指南[5]建議通過(guò)標(biāo)準(zhǔn)的心尖四腔心和兩腔心切面測(cè)量右房面積,并提出右房面積>18 cm2、右房長(zhǎng)徑>53 mm 或右房橫徑>44 mm 提示舒張末期右房增大。研究[6-7]發(fā)現(xiàn)右室擴(kuò)張及功能障礙程度是急性肺栓塞患者預(yù)后的主要決定因素,但右房壁薄,無(wú)法快速適應(yīng)血栓栓塞引起的肺動(dòng)脈壓力急劇升高,故在右室擴(kuò)張前右房已經(jīng)擴(kuò)張,右、左心房面積比與肺動(dòng)脈阻塞程度相關(guān),當(dāng)其截?cái)嘀禐?.8 時(shí)可預(yù)測(cè)肺栓塞患者的不良臨床結(jié)局(曲線下面積為0.64,95%可信區(qū)間0.56~0.71)。兒童PAH 起病隱匿且預(yù)后差,早期判斷疾病進(jìn)展至關(guān)重要,右房導(dǎo)管排空指數(shù)降低可準(zhǔn)確預(yù)測(cè)PAH患兒臨床惡化風(fēng)險(xiǎn)[8-9]。

    右房壓是評(píng)價(jià)右心順應(yīng)性的綜合指標(biāo),與右室舒張功能、容量狀態(tài)和右房順應(yīng)性均相關(guān)。右房壓升高不但是PAH 患者不良預(yù)后的預(yù)測(cè)因子[10],還是法洛四聯(lián)癥患者不良心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,與患者的疾病嚴(yán)重程度和死亡率相關(guān),可用于風(fēng)險(xiǎn)分層[11]。右房壓常通過(guò)下腔靜脈內(nèi)徑和吸氣塌陷率來(lái)評(píng)估。需注意的是,在右房壓正常的情況下,健康年輕運(yùn)動(dòng)員下腔靜脈內(nèi)徑可表現(xiàn)為擴(kuò)張,此外使用呼吸機(jī)的患者下腔靜脈內(nèi)徑通常擴(kuò)張且無(wú)塌陷現(xiàn)象[5],因此上述兩種情況不建議通過(guò)下腔靜脈內(nèi)徑估測(cè)右房壓。其他評(píng)估右房壓升高的指標(biāo)有限制性右心舒張期充盈模式、三尖瓣舒張?jiān)缙谘魉俣扰c三尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度比值>6、肝靜脈舒張期血流占優(yōu)勢(shì)(收縮充盈分?jǐn)?shù)<55%)。

    3.三維超聲心動(dòng)圖(three-dimensional echocardiography,3DE)

    (1)3DE:采用三維重建技術(shù),即以二維超聲心動(dòng)圖記錄右房各時(shí)相、各角度圖像,然后經(jīng)計(jì)算機(jī)系統(tǒng)重建三維右房圖像,不依賴幾何假設(shè),與CMR 密切相關(guān),但其所測(cè)容積由不同心動(dòng)周期的圖像構(gòu)成,失去了超聲心動(dòng)圖實(shí)時(shí)成像的優(yōu)點(diǎn)。3DE 可通過(guò)測(cè)量右室大小區(qū)分心房功能性反流與心室功能性反流,還可鑒別對(duì)稱或非對(duì)稱瓣葉變形,并準(zhǔn)確定量瓣環(huán)面積、周長(zhǎng)及復(fù)雜的瓣環(huán)力學(xué)[12]。Guta 等[13]應(yīng)用3DE 量化了孤立性、持續(xù)性房顫和功能性三尖瓣反流(functional tricuspid regurgitation,F(xiàn)TR)患者右心腔體積和功能、三尖瓣環(huán)幾何形狀和功能,發(fā)現(xiàn)右房重構(gòu)和三尖瓣環(huán)擴(kuò)張是FTR 的主要原因,證實(shí)右房最小容積與三尖瓣環(huán)面積獨(dú)立相關(guān),可作為FTR嚴(yán)重程度的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子;而右室舒張末期容積與FTR 嚴(yán)重程度無(wú)關(guān)。

    (2)實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE):3DE 經(jīng)過(guò)靜態(tài)和動(dòng)態(tài)三維重建階段,現(xiàn)已走向RT-3DE 時(shí)期,可實(shí)現(xiàn)實(shí)時(shí)采集、同步顯示心臟三維圖像,并從多個(gè)角度觀察右心形態(tài)結(jié)構(gòu)、大血管的連接、瓣膜活動(dòng)情況及各室壁的收縮運(yùn)動(dòng)幅度,更準(zhǔn)確地測(cè)量右房收縮末和舒張末容積,并計(jì)算右房排空分?jǐn)?shù)。當(dāng)右室心肌梗死時(shí),右室舒張功能減低,右房管道功能下降,隨著右室收縮功能下降,通過(guò)增強(qiáng)右房助力泵功能來(lái)維持右室充盈。由于右房血供僅來(lái)源于右冠狀動(dòng)脈的分支,若右室梗死累及右房梗死時(shí),右房收縮功能下降將加重右室充盈受損[14]。Kanar 等[15]發(fā)現(xiàn)RT-3DE 所測(cè)右房最大容積指數(shù)>27.9 ml/m2是急性下壁心肌梗死(inferior myocardial infarction,INFMI)后右室受累的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,急性INFMI 患者右室受累可導(dǎo)致右房容積增加及管道功能惡化。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和高血壓病均可導(dǎo)致不同類型的左室重構(gòu)及心肌肥厚,不同左室構(gòu)型的臨床特點(diǎn)不同,其中向心性肥厚患者并發(fā)心血管病的風(fēng)險(xiǎn)最高[16-17]。由于左、右心室共用室間隔并在舒張期相偶聯(lián),當(dāng)左室僵硬度增加時(shí),會(huì)使右室舒張功能受損,從而影響右房功能,OSAS 不同左室構(gòu)型患者的右房受損程度不同,隨著病情嚴(yán)重程度的增加,右房?jī)?chǔ)存和助力泵功能增高,管道功能減低,提示OSAS患者右室充盈依賴于右房的儲(chǔ)存和助力泵功能[18]。而在高血壓病引起的不同左室構(gòu)型患者中,非擴(kuò)張性向心性肥厚、擴(kuò)張性離心性肥厚和擴(kuò)張性向心性肥厚患者的右房結(jié)構(gòu)及功能最易受損,右房?jī)?chǔ)存和管道功能減低,助力泵功能增高,提示高血壓病患者通過(guò)降低儲(chǔ)存和管道功能、增加助力泵功能來(lái)維持右室充盈[19]。

    4.斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖

    (1)二維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖(two-dimensional speckle tracking echocardiography,2D-STE):通過(guò)追蹤二維灰階圖像上心肌斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)計(jì)算心肌形變的成像技術(shù),能夠定量分析心肌整體及節(jié)段的收縮功能,獲得右房容積、應(yīng)變和應(yīng)變率等參數(shù)。應(yīng)變即心動(dòng)周期內(nèi)心肌增厚或形變的百分比,應(yīng)變率即這種增厚或形變的速率。2D-STE 測(cè)得的右房應(yīng)變參數(shù)在不同疾病中預(yù)測(cè)價(jià)值不同。右房縱向峰值應(yīng)變(peak atrial longitudinal strain,PALS)和右房大小可預(yù)測(cè)PAH患者的心功能狀態(tài)和活動(dòng)耐力[20],右房整體PALS 隨心功能不全的發(fā)展逐漸降低,并與6 min 步行距離呈正相關(guān)(r=0.44,P=0.003),當(dāng)PALS<38.08%時(shí)預(yù)測(cè)PAH 患者WHO 心功能分級(jí)≥Ⅱ級(jí)的敏感性和特異性分別為86.8%和84.0%[21]。研究[22]表明PAH 患者的右房整體PALS聯(lián)合右室游離壁縱向應(yīng)變?cè)u(píng)估可提高風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分系統(tǒng)預(yù)測(cè)的準(zhǔn)確性,可用于危險(xiǎn)分層。Nourian 等[23]發(fā)現(xiàn)與單純INFMI 患者相比,INFMI 伴右室心肌梗死患者的右房?jī)?chǔ)存和管道功能受損,舒張?jiān)缙谟曳靠v向應(yīng)變<27.5%鑒別INFMI伴右室心肌梗死與單純INFMI 的敏感性為59.3%,特異性為79.1%。但Kanar等[15]和Nourian等[23]均忽略了右房的血流灌注,當(dāng)右室梗死時(shí),右房血供可能受損,也可能不受損,這兩種狀態(tài)對(duì)右房容積和應(yīng)變的影響不同。今后的研究可明確INFMI 伴右室心肌梗死時(shí)右房的血供狀態(tài),并比較右房血供受損和未受損時(shí)的右房功能。Govindan 等[24]應(yīng)用2D-STE 評(píng)價(jià)右房功能來(lái)預(yù)測(cè)陣發(fā)性房顫患者的房顫復(fù)發(fā)情況,證實(shí)較高的舒張晚期右房縱向應(yīng)變(代表右房收縮功能)可獨(dú)立預(yù)測(cè)竇性心律維持長(zhǎng)達(dá)1 年(P=0.001),且其值降低可預(yù)測(cè)房顫復(fù)發(fā)。此外,應(yīng)用右房應(yīng)變?cè)u(píng)估右房不同步是接受經(jīng)皮封堵術(shù)后的房間隔缺損患者發(fā)生陣發(fā)性房顫的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,且較左房擴(kuò)張指數(shù)更敏感[25-26]。

    (2)三維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖(three-dimensional speckle tracking echocardiography,3D-STE):融合了RT-3DE 和2D-STE的優(yōu)點(diǎn),從同一3DE 數(shù)據(jù)集同時(shí)進(jìn)行心腔容積和應(yīng)變的評(píng)估[27]。通過(guò)匯總右房容積和應(yīng)變數(shù)據(jù),獲得各時(shí)相功能參數(shù):①收縮期儲(chǔ)存功能參數(shù)包括總心房每搏輸出量、排空分?jǐn)?shù)及右房峰值應(yīng)變;②舒張?jiān)缙诠艿拦δ軈?shù)包括被動(dòng)心房每搏輸出量和排空分?jǐn)?shù);③舒張晚期助力泵功能參數(shù)包括主動(dòng)心房每搏輸出量、排空分?jǐn)?shù)及心房收縮時(shí)的右房應(yīng)變。應(yīng)變包括單向(徑向、縱向和周向)和多向(面積和3D)應(yīng)變,既可計(jì)算整體應(yīng)變和平均應(yīng)變,還可計(jì)算節(jié)段(基底段、中間段和心尖段)應(yīng)變。3D-STE 測(cè)得的右房容積和應(yīng)變正常參考值在健康人群中具有年齡和性別依賴性[28-29],隨著年齡增長(zhǎng),被動(dòng)右房功能降低,主動(dòng)右房功能增加,與三尖瓣舒張?jiān)缙诤褪鎻埻砥谘魉俣缺戎惦S年齡增長(zhǎng)而降低相一致。

    3D-STE 可提示不同疾病患者的右房功能受損程度。如高嗜酸性粒細(xì)胞增多綜合征和伴有左室受累的致密化不全性心肌病患者可出現(xiàn)輕度右房功能障礙,總心房每搏輸出量和被動(dòng)心房每搏輸出量增加,右房排空分?jǐn)?shù)或應(yīng)變無(wú)明顯變化;心肌淀粉樣變性患者可檢測(cè)到總心房排空分?jǐn)?shù)和主動(dòng)心房排空分?jǐn)?shù)降低,收縮期和舒張晚期右房應(yīng)變減低,表明儲(chǔ)存和助力泵功能受損;矯正的法洛四聯(lián)癥患者則表現(xiàn)為總心房排空分?jǐn)?shù)、被動(dòng)心房排空分?jǐn)?shù)和應(yīng)變均降低[30-32]。雖然眾多學(xué)者在3DSTE 評(píng)估右房容積和應(yīng)變方面進(jìn)行了大量研究,但其參考值在很多疾病中尚未確定,上述右房容積和功能的變化模式是否特定于某些疾?。ɑ蚣膊〗M),是否可應(yīng)用于疾病的鑒別診斷,還需進(jìn)行進(jìn)一步研究。

    四、總結(jié)

    總之,超聲心動(dòng)圖具有安全、無(wú)創(chuàng)、便捷、重復(fù)性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn),是一個(gè)重要的心肌力學(xué)與血流動(dòng)力學(xué)研究工具,在多種心臟疾病的評(píng)估方面具有不可替代的優(yōu)勢(shì)。但針對(duì)右房的各種操作模式也存在不足:如二維超聲心動(dòng)圖對(duì)心內(nèi)膜面顯示欠完整,對(duì)右房大小的評(píng)估依賴幾何假設(shè);RT-3DE 依賴于高分辨率的圖像;2D-STE 對(duì)幀頻要求較高;3D-STE 的時(shí)間和空間分辨率較低,且尚未標(biāo)準(zhǔn)化。臨床應(yīng)用中需根據(jù)不同疾病特點(diǎn)選擇合適的方法對(duì)右房功能進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。另外,超聲心動(dòng)圖對(duì)于右房重構(gòu)程度的評(píng)估尚缺乏明確的參數(shù)指標(biāo),關(guān)于右房重構(gòu)與右心功能相關(guān)性的研究也鮮見(jiàn)報(bào)道。目前指南推薦的標(biāo)準(zhǔn)僅對(duì)右房大小進(jìn)行評(píng)估,而不包括右房功能,且對(duì)右房大小的評(píng)估也可能受到負(fù)荷依賴性和幾何假設(shè)的限制。此外,對(duì)于右房大小正常的亞臨床患者,可能難以檢測(cè)其右房功能障礙。隨著臨床對(duì)右房功能評(píng)估的重視,對(duì)右房力學(xué)研究的深入,RT-3DE和STE 技術(shù)的不斷發(fā)展和廣泛使用,以及超聲技術(shù)與各項(xiàng)影像學(xué)技術(shù)的對(duì)比結(jié)合,超聲心動(dòng)圖必將在多種疾病的右房功能評(píng)價(jià)、臨床療效評(píng)估及判斷疾病預(yù)后等方面展現(xiàn)出廣闊的應(yīng)用前景。

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