腦利鈉肽、肌鈣蛋白T和I監(jiān)測(cè)對(duì)重癥膿毒癥和膿毒癥休克預(yù)后評(píng)價(jià)

摘要：目的 探討檢測(cè)腦利鈉肽（BNP）與肌鈣蛋白（Tn）-T、I對(duì)于重癥膿毒癥以及膿毒癥休克患者的臨床預(yù)后評(píng)價(jià)意義。方法 收集2011年1月～2013年10月，我院住院重癥膿毒癥57例（A組）以及膿毒癥休克患者41例（B組），檢測(cè)并對(duì)比分析BNP、TnT以及TnI水平。結(jié)果 A組的死亡率顯著低于B組，TnT顯著低于B組（P<0.05）；BNP與心肌損傷標(biāo)志物EF呈顯著負(fù)相關(guān)性（r=-0.602，P<0.01）。結(jié)論 監(jiān)測(cè)血漿BNP、TnT以及TnI水平能夠反應(yīng)患者的心臟損傷程度，3項(xiàng)指標(biāo)同時(shí)升高者的臨床預(yù)后較差，檢測(cè)BNP能夠預(yù)測(cè)膿毒癥心臟損傷者的臨床預(yù)后。

關(guān)鍵詞：膿毒癥休克；重癥膿毒癥；肌鈣蛋白；腦利鈉肽；心肌損傷

膿毒癥是臨床常見(jiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征，是由于多種感染所致，如不及時(shí)治療可發(fā)展成為多臟器功能不全性綜合征（MODS）。近年來(lái)，嚴(yán)重膿毒癥的發(fā)病率以及病死率均有上升的趨勢(shì)。相關(guān)研究資料顯示，膿毒癥及MODS死亡病例中，約有30%～80%的患者死于心血管系統(tǒng)受損[1]。本研究對(duì)比分析了重癥膿毒癥以及濃度癥休克時(shí)，患者的血清BNP、TnT以及TnI水平，旨在探討患者的心臟損傷程度以及血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)對(duì)于臨床預(yù)后判斷的意義，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 收集2011年1月～2013年10月，我院住院重癥膿毒癥57例（A組）以及膿毒癥休克患者41例（B組）。A組男33例，女25例，年齡45～82歲，平均為（63.1±10.8）歲，根據(jù)患者的心功能分為心功能正常組（A1組，32例）和心功能異常組（A2，25例）組；根據(jù)臨床結(jié)局分為存活（A3組，40例）和死亡組（A4組，17例）。B組男24例，女17例，年齡55～88歲，平均為（70.2±10.6）歲，按照心功能分為心功能正常組（B1組，18例）和心功能異常組（B2組，23例）；根據(jù)臨床結(jié)局分為存活組（B3組，12例）和死亡組（B4組，29例）。A組與B組的年齡及性別比較無(wú)明顯差異（P>0.05）。

1.2方法 分別于確診的當(dāng)天、第3 d和第7 d留取血液標(biāo)本，測(cè)定患者的血清BNP、TnT以及TnI水平。并收集患者入院后超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果，即EF值，對(duì)于EF值>0.5者表示心功能正常，反之則表示心功能異常。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)以SPSS18.0軟件分析，以（x±s）表示計(jì)量資料，經(jīng)t檢驗(yàn)；以率（%）表示計(jì)數(shù)資料，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1各組心肌損傷及病死率比較 A組的存活率顯著高于B組，死亡率顯著低于B組（P<0.05）；A1組的死亡率顯著低于A2組，B1組的死亡率顯著低高于B2組（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2各組心臟損傷標(biāo)志物比較

2.2.1 A組與B組心臟損傷標(biāo)志物比較 A組與B組的BNP及TnI水平無(wú)明顯差異（P>0.05），而TnT差異顯著，見(jiàn)表2。

2.2.2 A3組與A4組心臟損傷標(biāo)志物比較 A3組與A4組在第7 d時(shí)的TnI差異顯著（P<0.05），其余各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)明顯差異（P>0.05），見(jiàn)表3。

2.2.3 B3組與B4組心臟損傷標(biāo)志物比較 B3組與B4組各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的各項(xiàng)指標(biāo)經(jīng)比較均存在顯著差異（P<0.05），見(jiàn)表4。

2.2.4心臟損害相關(guān)性分析 將死亡患者入院時(shí)的血BNP水平以EF值進(jìn)行線性相關(guān)性分析，結(jié)果顯示兩者呈現(xiàn)顯著負(fù)相關(guān)性（r=-0.602，P<0.01）；將患者的TnT以及TnI水平與EF進(jìn)行線性相關(guān)性分析顯示無(wú)明顯相關(guān)性（r=-0.551，0.097，P>0.05）。

3討論

膿毒癥是一種因感染引起的全身性炎癥反應(yīng)綜合癥，患者病情危重、進(jìn)展迅速，臨床治療難度較大，是導(dǎo)致急危重癥患者死亡的首要原因之一。目前已有大量臨床研究證實(shí)，膿毒癥患者常合并心功能不全，故臨床多認(rèn)為心功能損傷是造成患者臨床預(yù)后不良的重要原因[2]。本研究資料顯示，重癥膿毒癥組的存活率顯著高于膿毒癥休克組，死亡率顯著低于膿毒癥休克組，兩組中心功能正常組的死亡率均較心功能異常組的死亡率顯著更低，與上述觀點(diǎn)相符。故認(rèn)為心功能損害可嚴(yán)重影響膿毒癥患者的臨床預(yù)后，且當(dāng)重癥膿毒癥發(fā)展成為膿毒癥休克以后，患者的心功能損害將進(jìn)一步加重，臨床預(yù)后也將更差。

當(dāng)發(fā)生重癥感染時(shí)，可導(dǎo)致局部血流異?；蛘哐h(huán)失調(diào)，從而引起心臟等臟器出現(xiàn)局部缺血，嚴(yán)重時(shí)還可造成心肌細(xì)胞受損[3]。目前，臨床常采用BNP、TnT以及TnI作為心肌損傷的重要標(biāo)志物。國(guó)內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)為，檢測(cè)血清TnT以及TnI對(duì)于急性心肌梗死的診斷具有重要價(jià)值[2，4]。Perman SM[5]等人認(rèn)為，敗血癥引起血清肌鈣蛋白升高主要是因敗血癥發(fā)病過(guò)程中，受各種因素影響導(dǎo)致患者的心肌細(xì)胞微創(chuàng)傷引起。在諸多病理情況下，血漿BNP水平均可能升高，特別是循環(huán)血容量增加性疾?。ㄈ缒I功能衰竭以及充血性心力衰竭等）、心室壁張力升高等病理狀態(tài)下最為常見(jiàn)。目前，已有多項(xiàng)大規(guī)模的臨床中心研究證實(shí)，BNP水平升高現(xiàn)象與充血性心力衰竭之間具有密切關(guān)系。還有研究證實(shí)，在膿毒癥或感染狀態(tài)下，BNP水平也將明顯升高[4-5]。目前，血漿BNP檢測(cè)已成為心衰的臨床診療及預(yù)后判斷等的重要指標(biāo)之一。本研究結(jié)果顯示，重癥膿毒癥以及膿毒癥休克患者均存在心肌損傷標(biāo)志物異常升高，且膿毒癥休克患者的TnT水平高于重癥膿毒癥患者。在死亡病例組中，膿毒癥休克死亡病例的各項(xiàng)指標(biāo)水平較存活患者顯著升高。提示檢測(cè)患者的BNP、TnT以及TnI水平可判斷患者的心臟損害情況以及臨床預(yù)后，但BNP與死亡率的相關(guān)性更強(qiáng)，認(rèn)為BNP可作為重癥膿毒癥以及膿毒癥休克的臨床預(yù)后判斷指標(biāo)。

綜上所述，重癥膿毒癥以及膿毒癥休克患者可合并心臟損傷，致使臨床預(yù)后不良。檢測(cè)血清BNP、TnT以及TnI水平有利于評(píng)價(jià)心臟損傷程度以及臨床預(yù)后。深入研究膿毒癥患者的心臟損傷機(jī)制，積極探索心肌損傷預(yù)防以及保護(hù)措施，有利于降低膿毒癥患者的病死率。

參考文獻(xiàn)：

[1]陳國(guó)鋒，李子龍，徐杰豐，等.膿毒癥患者血漿氨基末端腦利鈉肽前體及肌鈣蛋白I測(cè)定的價(jià)值[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志，2011，20（3）：253-254.

[2]牛開(kāi)亞，龐誼，楊帆，等.膿毒癥患者心率變異性與肌鈣蛋白I和預(yù)后關(guān)系的研究[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2011，31（6）：489-492.

[3]張東，李洪祥，李晶，等.嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克患者心肌肌鈣蛋白Ⅰ的變化及臨床意義[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2011，27（1）：49-51.

[4]Post，F(xiàn)， Weilemann， LS， Messow，CM et al. B-type natriuretic peptide as a marker for sepsis-induced myocardial depression in intensive care patients.[J].Critical care medicine，2008，36（11）：3030-3037.

[5]Perman SM， Chang AM， Hollander JE et al. Relationship between B-type natriuretic peptide and adverse outcome in patients with clinical evidence of sepsis presenting to the emergency department.[J].Academic emergency medicine，2011，18（2）：219-222.編輯/張燕