女子自行車運(yùn)動(dòng)員多日賽期間心肌損傷指標(biāo)監(jiān)控及人參和果糖干預(yù)效果的實(shí)驗(yàn)研究

張 潔， 沈金康

心肌損傷標(biāo)志物是指可以在循環(huán)血液中檢測(cè)到的由損傷心肌細(xì)胞滲漏出來的物質(zhì)。專業(yè)公路自行車運(yùn)動(dòng)員不但需要接受長(zhǎng)距離耐力訓(xùn)練，而且要參加連續(xù)幾天的多日賽。隨著自行車運(yùn)動(dòng)的發(fā)展，長(zhǎng)距離的耐力訓(xùn)練和比賽中的醫(yī)療監(jiān)護(hù)問題越來越受運(yùn)動(dòng)生理學(xué)工作者的關(guān)注。同時(shí)，長(zhǎng)距離的耐力訓(xùn)練和連續(xù)多日賽期間營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)劑的使用也是教練和運(yùn)動(dòng)員都普遍關(guān)心的問題。本研究以中國(guó)優(yōu)秀女子自行車運(yùn)動(dòng)員為研究對(duì)象，觀察在長(zhǎng)期多日賽期間優(yōu)秀女自行車運(yùn)動(dòng)員血清心肌損傷標(biāo)志物的變化及人參和果糖的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)作用，為科學(xué)安排比賽和訓(xùn)練節(jié)奏，預(yù)防運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性心臟疲勞提供參考依據(jù)。

1 研究對(duì)象

我國(guó)優(yōu)秀女子自行車運(yùn)動(dòng)員13人，年齡(歲)：23.8±4.6，身高 (m)：1.65±0.51，體重 (kg)： 63.7±2.21。

2 實(shí)驗(yàn)方案

2.1 分組（見表1）

表1 實(shí)驗(yàn)分組Table Ⅰ Experimental Grouping

2.2 檢測(cè)指標(biāo)及方法

2.2.1 血清肌鈣蛋白（cTnnII）水平

運(yùn)動(dòng)后抽取外周血，離心提取血清后采用Elisa方法，具體操作根據(jù)試劑盒要求檢測(cè)，測(cè)定儀器為美國(guó)Molecular Devices酶標(biāo)儀。

2.2.2 血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)水平

方法同上。

2.2.3 血清谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）水平

方法同上。

2.2.4 血清肌酸激酶(CK)水平

采用德國(guó)Reflotron全血干式生化分析儀測(cè)試CK值，將抽取的血液標(biāo)本直接加到一定載體上的干試劑上面，樣品待測(cè)成分與干試劑進(jìn)行化學(xué)反應(yīng)，基于反射光度法和差示電位法等測(cè)定原理對(duì)標(biāo)本CK濃度進(jìn)行定量分析。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。多個(gè)樣本均數(shù)的比較和樣本均數(shù)間的多重比較采用One-Way ANOVA，以P<0.05作為具有顯著性水平。

3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

3.1 長(zhǎng)時(shí)間比賽時(shí)cTnI的變化及人參和果糖對(duì)cTnI的影響

對(duì)照組比賽前并未檢出cTnI，比賽后cTnI平均值在正常范圍之內(nèi)，只有2名運(yùn)動(dòng)員高于正常范圍。與對(duì)照組相比，比賽+果糖組比賽后和比賽+人參組比賽后的cTnI都有降低趨勢(shì)，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表2）。

表2 各組cTnI的變化 (X±SD,n=8)Table Ⅱ cTnI Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2 長(zhǎng)時(shí)間比賽時(shí)CK、CK-MB、CK-MB/CK的變化及人參和果糖的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)作用

3.2.1 長(zhǎng)時(shí)間比賽時(shí)CK的變化及人參和果糖的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)作用

對(duì)照組比賽后 CK水平明顯高于對(duì)照組比賽前（P<0.001），比賽+果糖組比賽后 CK明顯低于對(duì)照組比賽后（P<0.01）。比賽+人參組比賽后 CK明顯低于對(duì)照組比賽后（P<0.05），比賽+果糖組 CK稍低于比賽+人參組，但差別不明顯（見表3）。

表3 各組 CK 的變化(X±SD,n=8)Table Ⅲ CK Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2.2 CK-MB的變化及人參和果糖的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)作用

對(duì)照組比賽后 CK-MB水平明顯高于對(duì)照組比賽前（P<0.001），比賽+果糖組比賽后CK-MB明顯低于對(duì)照組比賽后（P<0.01）。比賽+人參組比賽后CK-MB明顯低于對(duì)照組比賽后（P<0.05），比賽+果糖組CK-MB稍低于比賽+人參組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表4）。

表4 各組 CK-MB的變化 (X±SD,n=8)Table Ⅳ CK-MB Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2.3 CK-MB/CK的變化及人參和果糖的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)作用

與對(duì)照組比賽前相比，3個(gè)比賽組比賽后 CK-MB/CK水平都明顯升高（P<0.001）。比賽+果糖組CK-MB明顯低于對(duì)照組比賽后（P<0.01）。比賽+人參組CK-MB稍低于對(duì)照組比賽后，但差別不明顯。比賽+果糖組CK-MB稍低于比賽+人參組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表5）。

表5 各組 CK-MB/CK (X±SD, n=8)Table Ⅴ CCK-MB/CK Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

3.2.4 長(zhǎng)時(shí)間比賽時(shí)AST的變化及人參和果糖對(duì)AST的影響

3個(gè)比賽組比賽后AST水平明顯高于對(duì)照組比賽前（P<0.01），比賽+果糖組和比賽+人參組AST明顯低于對(duì)照組比賽后（P<0.01）。但比賽+果糖組和比賽+人參組組間沒有差別（見表6）。

表6 各組AST (X±SD,n=8)Table Ⅵ AST Changes of the Different Groups (X±SD,n=8)

4 分析與討論

心肌損傷標(biāo)志物是指可以在循環(huán)血液中檢測(cè)到的由損傷心肌細(xì)胞滲漏出來的物質(zhì)。在醫(yī)務(wù)監(jiān)督工作中，經(jīng)常用到的反映心肌組織損傷的標(biāo)志物有：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌紅蛋白、血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)換酶（AST,又稱谷草轉(zhuǎn)氨酶GOT）等。但是，這些指標(biāo)并非特異性的，在骨骼肌損傷、腎臟疾病等非心肌損傷時(shí)，血清中這類傳統(tǒng)心肌標(biāo)志物的濃度也會(huì)升高[1,2]。很多研究發(fā)現(xiàn)：運(yùn)動(dòng)后血清酶活性升高的幅度和恢復(fù)狀況與運(yùn)動(dòng)持續(xù)的時(shí)間及運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度密切相關(guān)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越大，運(yùn)動(dòng)持續(xù)的時(shí)間越長(zhǎng)，血清酶升高的幅度越大，恢復(fù)所需時(shí)間越長(zhǎng)[3]。心肌肌鈣蛋白(cTn)是由3個(gè)亞單位組成的心肌組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，在心肌細(xì)胞膜完整狀態(tài)下，cTnI不能透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán)，在心肌細(xì)胞受損時(shí)迅速、持久地釋放入血液，可以反映由心肌缺氧缺血等多種原因引起的心肌損傷，以及用于診斷心肌損傷的范圍和程度[4,5]。cTnI適用于單純的運(yùn)動(dòng)性心肌損傷的診斷和合并骨骼肌損傷等情況下心肌損傷的判斷。

長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)或者大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)導(dǎo)致健康運(yùn)動(dòng)員出現(xiàn)心肌疲勞，但往往看不到臨床癥狀[6-8]。運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)工作者對(duì)急性大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)與罹患心肌疾病的相關(guān)性進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，即使在沒有臨床胸痛、缺血癥狀表現(xiàn)，心電圖檢查既沒有發(fā)現(xiàn)病理性異常，也看不出缺血改變的情況下，也有可能出現(xiàn)輕微心肌損傷[9]。反映機(jī)體出現(xiàn)暫時(shí)性、沒有臨床癥狀的心肌損傷，也可能反映機(jī)體存在生理性修復(fù)或適應(yīng)反應(yīng)過程[10]。本研究中，對(duì)照組比賽前的CK值比李協(xié)群以14名男子田徑運(yùn)動(dòng)員和32名女子田徑運(yùn)動(dòng)員安靜時(shí)測(cè)得的結(jié)果高，對(duì)照組比賽前的CK-MB值,比李協(xié)群等對(duì)田徑運(yùn)動(dòng)員測(cè)試所得的結(jié)果要低，而與封文平等以16名男子舉重運(yùn)動(dòng)員安靜時(shí)測(cè)得的CK值相差甚遠(yuǎn)[11]。本研究中，對(duì)照組比賽前血液中未檢出cTnI，比賽后cTnI水平有所升高，但升高幅度不顯著，平均值沒有超出正常范圍。其中有2名運(yùn)動(dòng)員升高幅度大，高出了正常范圍。這2名運(yùn)動(dòng)員都是最后一場(chǎng)比賽的主力隊(duì)員，她們的成績(jī)是全隊(duì)最好的。由于不同賽段的路況不同，全隊(duì)的比賽戰(zhàn)術(shù)時(shí)有變化，不同隊(duì)員在不同賽段中擔(dān)任的角色不同，努力程度不同，能量消耗相差很大，CTnI水平變化幅度也各不相同。所以，總體來看，組間差別不顯著。大多數(shù)運(yùn)動(dòng)員的cTnI和cTnT濃度都在正常范圍內(nèi)。即使有輕微的上升，在隨后幾天的跟蹤監(jiān)測(cè)中發(fā)現(xiàn)會(huì)回落，這與臨床心肌炎的癥狀不同。本研究結(jié)果支持這種觀點(diǎn)。

多日賽是連續(xù)3～10 d，每天進(jìn)行80～150 km的比賽。由于賽段之間間歇時(shí)間不超過24 h，機(jī)體沒有足夠的時(shí)間為第二天的比賽儲(chǔ)備能量，消除乳酸，氧自由基和血清酶也不能恢復(fù)到安靜水平。動(dòng)物和人體試驗(yàn)結(jié)果證明，人參皂甙能提高機(jī)體運(yùn)動(dòng)能力，對(duì)于抑制運(yùn)動(dòng)引起的血清CK活性升高和促進(jìn)運(yùn)動(dòng)后CK活性恢復(fù)有一定的作用。人參使細(xì)胞cAMP含量上升，cAMP升高，使細(xì)胞核內(nèi)蛋白質(zhì)合成基因開放，蛋白質(zhì)合成增加。本研究結(jié)果與此相符，主要原因可能是人參刺激了DNA、RNA和蛋白質(zhì)的合成,減少了運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的損傷。1,6－二磷酸果糖（FDP）是臨床治療心肌缺血的輔助藥物之一，能改善心臟功能，有益于缺血心肌的康復(fù)，預(yù)防缺血性心律失常的發(fā)生。FDP可調(diào)節(jié)PFK活性，經(jīng)反饋機(jī)制激活PFK，增強(qiáng)丙酮酸激酶活性，使糖酵解途徑順利進(jìn)行，從而增加心肌的能量供應(yīng)。本研究中，服用FDP組在持續(xù)38 d的幾場(chǎng)多日賽證實(shí)FDP可以穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜（P<0.05），可能是服用FDP可以減少心肌損傷，加快比賽造成的心肌細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)損傷的快速修復(fù)[12]。FDP參與維持心肌組織內(nèi)高能磷酸化合物的水平，防止與細(xì)胞缺血和損傷有關(guān)的細(xì)胞內(nèi)ATP水平下降，使心肌細(xì)胞處于一個(gè)有能量供應(yīng)的狀態(tài)，促進(jìn)其代謝恢復(fù)，提高心肌細(xì)胞生存率。

5 結(jié)論

5.1 長(zhǎng)期連續(xù)比賽引起心肌損傷標(biāo)志物CK、CK-MB、CKMB/CK、AST 明顯升高，cTnI升高不明顯。

5.2 人參和果糖對(duì)降低心肌損傷標(biāo)志物CK、CK-MB、CKMB/CK、AST有明顯干預(yù)效果，但對(duì)降低cTnI效果不顯著。

5.3 人參和果糖可以通過不同的機(jī)制保護(hù)心肌細(xì)胞膜的完整性，人參能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)各種有害刺激的反應(yīng)能力，加強(qiáng)機(jī)體適應(yīng)性。

5.4 cTnI診斷心肌疲勞的特異性和敏感性高于CK、CKMB、CK-MB/CK、AST。

[1] Mark A. Sussman, Andrew McCulloch, Thomas K. （2002）。Borg. Biomechanical Signaling in Cardiac Hypertrophy[J]. Circ Res. 91:888-898.

[2] Tamara B. Horwich, Jignesh Patel, W. Robb MacLellan, et al. (2003). Cardiac Troponin I Is Associated With Impaired Hemodynamics, Progressive Left Ventricular Dysfunction,and Increased Mortality Rates in Advanced Heart Failure[J].Circulation, 108:833-838.

[3] Wozniak A, Drewa G, Chesy G, et al. (2001). Effect of altitude training on the peroxidation and antioxidant enzymes in sportsmen[J].Med Sci Sports Exerc.33:1109–1113.

[4] Chanwit Roongsritong, Irfan Warraich, Charles Bradley. (2004).Common Causes of Troponin Elevations in the Absence of Acute Myocardial Infarction[J]. CHEST.125:1877–1884.

[5] Shephard RJ. (1974). Sudden death:a signi fi cant hazard of exercise[J].Br J Sports Med.8:101－110.

[6] Koller A, Summer P, Moser H. (1999). Regular exercise and subclinical myocardial injury during prolonged aerobic exercise(Letter) [J]. JAMA. 282(19):1816.

[7] Riggs CE Jr, Landiss CW, Jessup GT,et al. (1977). Effects of exercise on the severity of isoproterenol-induced myocardial infarction[J]. Med Sci Sports.9(2):83-87.

[8] Hubner-Wozniak E, Stupnicki R, Hackney AC, (1996). Changes in plasma creatine kinase activity throughout 10 successive days of judo training. Biology of Sports(Warsaw), 13(3):197-202.

[9] Alpert JS, Thygesen K, Antman E, et al. (2000). Myocardial infarction rede fi ned—a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the rede fi nition of myocardial infarction[J]. Eur Heart J.21:1502-1513.

[10] Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A,et al. (1991). The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes[J].N Engl J Med.20;324(5): 295-301.

[11] 馮連世,李開剛.運(yùn)動(dòng)員技能評(píng)定常用生理生化指標(biāo)測(cè)試方法及應(yīng)用[M].北京:人民體育出版社,2002,79.

[12] 曹西南,楊遠(yuǎn)和.二磷酸果糖對(duì)心臟作用及機(jī)制研究進(jìn)展[J].醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2004,23(4).