聯(lián)合鹽酸曲美他嗪治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛臨床療效觀察

【摘要】目的研究冠心病穩(wěn)定型心絞痛聯(lián)合應(yīng)用鹽酸曲美他嗪治療的臨床效果。方法我院選擇2010年10月——2012年10月間診治的160例穩(wěn)定型心絞痛患者，將其隨機(jī)分為兩組，對照組的80例患者應(yīng)用阿司匹林、美多心安、辛伐他汀片及長效硝酸酯類進(jìn)行治療，觀察組的80例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服20mg鹽酸曲美他嗪，每天三次，所有患者均不間斷治療12周。結(jié)果所有患者的心絞痛發(fā)作時(shí)間、發(fā)作次數(shù)均有所減少，心電圖表現(xiàn)有所改善，但是兩組比較，觀察組明顯優(yōu)于對照組，差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者聯(lián)合應(yīng)用鹽酸曲美他嗪治療的臨床效果比傳統(tǒng)治療的方法療效更加顯著，安全性好，副作用少。

【關(guān)鍵詞】鹽酸曲美他嗪；冠心病穩(wěn)定型心絞痛；臨床療效

文章編號(hào)：1004-7484（2013）-11-6786-02

隨著社會(huì)的高速發(fā)展，我國人口老齡化現(xiàn)象越來越明顯，患有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者的數(shù)量越來越多，隨之增加的是患者的死亡率，但是與西方國家相比，我國的發(fā)病率還是比較低的。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心絞痛有多種類型，最多見的為穩(wěn)定型心絞痛，而穩(wěn)定型心絞痛是由于勞力引起心肌耗氧量增加，而病變的冠狀動(dòng)脈不能及時(shí)調(diào)整和增加血流量，從而引起可逆性心肌缺血，但不引起心肌壞死。臨床表現(xiàn)為有固定的誘發(fā)因素，發(fā)作持續(xù)時(shí)間較短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速緩解，病情常穩(wěn)定在一個(gè)月以上。[1]臨床應(yīng)用多種血液動(dòng)力型藥物往往能緩解癥狀，但據(jù)COURAGE研究顯示，仍有約35%存在心絞痛癥狀，提示我們單純從血液動(dòng)力學(xué)角度出發(fā)有其局限性，必須聯(lián)合使用鹽酸曲美他嗪代謝類藥物治療才能奏效。本文作者對所選的部分穩(wěn)定型心絞痛患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用鹽酸曲美他嗪進(jìn)行治療，現(xiàn)分析如下。1資料與方法

1.1一般資料我院選擇2010年10月——2012年10月間診治的160例穩(wěn)定型心絞痛患者，所有患者均符合慢性穩(wěn)定型心絞痛的診斷。將所選的患者隨機(jī)分為兩組，對照組的80例患者中，56例為男性，24例為女性；年齡平均為（59.6±3.42）歲；觀察組的80例患者中，46例為男性，34例為女性；年齡平均為（61.2±2.64）歲；比較兩組患者的性別、年齡等基本信息，均未見明顯差異，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2治療方法對照組的患者運(yùn)用阿司匹林、美多心安、辛伐他汀片及長效硝酸酯類緩釋劑等藥物進(jìn)行治療，連續(xù)治療12周；觀察組的80例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加服20mg鹽酸曲美他嗪（由施維雅天津制藥有限公司生產(chǎn)），每天三次，所有患者均不間斷治療12周。

1.3療效判定[2]良好的標(biāo)準(zhǔn)：患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)減少超過8成，進(jìn)行心電圖檢查ST段和T波均恢復(fù)到正常范圍；較好的標(biāo)準(zhǔn)：患者的心絞痛發(fā)作次數(shù)減少在一半以上，但未達(dá)到80%，進(jìn)行心電圖檢查ST段和T波均有所緩解，但是還未達(dá)到正常范圍；無效：心絞痛發(fā)作次數(shù)顯著降低，但ECG檢查未見明顯恢復(fù)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析是采用SPSS19.0系統(tǒng)軟件，用t檢驗(yàn)表示計(jì)量資料，用X2表示計(jì)數(shù)資料，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。2結(jié)果

2.1兩組患者的臨床治療效果比較見表1。

表1兩組患者臨床療效比較[例（%）]

分組1n1良好1較好1無效1總有效對照組180136（45.00）118（22.50）126（32.50）154（67.25）觀察組180144（55.00）120（25.00）116（20.00）164（80.00）P值11<0.052.2治療前后心絞痛情況見表2。

表2兩組患者治療前后心絞痛情況比較（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）

分組1n1發(fā)作時(shí)間（min）1發(fā)作次數(shù)（次）治療前1治療后1治療前1治療后對照組18016.45±3.8712.88±1.5713.95±2.1812.04±0.86觀察組18016.24±3.2412.34±1.2814.15±1.3611.05±0.523討論

眾所周知，臨床上穩(wěn)定型心絞痛的治療主要是血小板抑制藥、β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、硝酸酯類藥物及降脂藥的聯(lián)合應(yīng)用，其主要改善的是心臟血流動(dòng)力學(xué)，增加心肌血流量，降低耗氧量，抑制血小板聚集，穩(wěn)定斑塊，保護(hù)血管內(nèi)皮，抗炎，可程度不等的緩解心肌缺血缺氧癥狀[3]。我們知道，正常情況下，心肌主要通過游離脂肪酸和葡萄糖氧化這兩條途徑產(chǎn)生能量。其中，心臟所需能量的60%-70%由游離脂肪酸氧化而成，葡萄糖氧化產(chǎn)能占30%-40%，而無氧糖酵解僅占1%-3%。如果產(chǎn)生同樣的ATP時(shí)，葡萄糖氧化較脂肪酸氧化節(jié)約10%-15%的氧，因此葡萄糖氧化是一條低氧耗產(chǎn)能的高效途徑，這對缺血缺氧的心肌保護(hù)具有重要意義。心肌缺血時(shí)，交感神經(jīng)激活可引起高氧耗的游離脂肪酸產(chǎn)能途徑增強(qiáng)，葡萄糖氧化低氧耗產(chǎn)能途徑受抑制，加重心肌缺氧；導(dǎo)致糖酵解增強(qiáng)產(chǎn)生過量的丙酮酸，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒、Ca2+超載，破壞心肌細(xì)胞穩(wěn)態(tài)，甚至心肌細(xì)胞死亡。曲美他嗪是選擇性脂肪酸β氧化的線粒體酶-長鏈3-酮酰輔酶A-硫解酶抑制劑，可部分抑制脂肪酸β氧化，使葡萄糖氧化這一低耗產(chǎn)能途徑增加，提高心肌細(xì)胞氧利用率，從而增加ATP合成，同時(shí)可顯著減輕細(xì)胞內(nèi)酸中毒和Ca2+超載。減少氧自由基生成，維持線粒體功能，預(yù)防氧自由基引起的膜損害，保護(hù)心肌細(xì)胞并促進(jìn)心肌細(xì)胞的功能恢復(fù)。另外，曲美他嗪還可干預(yù)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血小板的聚集，減少白細(xì)胞的浸潤，從而發(fā)揮抗心肌缺血作用。而曲美他嗪作用于心肌細(xì)胞的代謝途徑，無負(fù)性肌力、負(fù)性傳導(dǎo)作用，也無血管活性作用，在與傳統(tǒng)血液動(dòng)力學(xué)藥物聯(lián)合使用治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛時(shí)取得了顯著的效果，且患者耐受性良好。

綜上所述，冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者在實(shí)施常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用代謝藥物曲美他嗪進(jìn)行治療，臨床效果顯著，安全性好，副作用小使患者的活動(dòng)受限程度、心絞痛穩(wěn)定性、心絞痛發(fā)作、治療滿意度、患者認(rèn)知度等幾方面都得到了顯著改善，值得臨床應(yīng)用。參考文獻(xiàn)

[1]顏永樂，廖美如，陳蕾蕾.穩(wěn)心顆粒與曲美他嗪聯(lián)合治療冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病合并心律失常43例[J].中國藥業(yè)，2011，22（12）：542-543.

[2]戴路剛.鹽酸曲美他嗪治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2011，34（06）：845-846.

[3]王燕.穩(wěn)心顆粒聯(lián)合鹽酸曲美他嗪治療穩(wěn)定型心絞痛48例[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2010，10（08）：752-753.