高同型半胱氨酸血癥對腦出血后遲發(fā)性腦水腫發(fā)生的影響

【摘要】目的初步探討分析高同型半胱氨酸血癥與腦出血后遲發(fā)性腦水腫之間的關(guān)系。方法選取我院自2012年8月至2013年3月期間收治的伴有高同型半胱氨酸血癥的腦出血患者共80例進(jìn)行研究，將其隨機(jī)分為兩組，對照組和治療組各40例患者，其中對照組給予常規(guī)治療，治療組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用葉酸口服以補(bǔ)充葉酸，分別測定患者入院時和入院一月時的空腹血漿同型半胱氨酸血水平，并定期行顱腦CT檢查以動態(tài)觀察其腦水腫的情況。結(jié)果經(jīng)測定，治療組的空腹血漿同型半胱氨酸水平較入院時明顯下降，遲發(fā)性腦水腫治療組發(fā)生5例，而對照組發(fā)生14例，兩組比較具有明顯差異。結(jié)論伴有高同型半胱氨酸血癥的腦出血患者行補(bǔ)充葉酸治療可以降低其血漿同型半胱氨酸水平，并且血漿同型半胱氨酸水平較低的腦出血患者的遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生率較低。

【關(guān)鍵詞】高同型半胱氨酸血癥；腦出血；遲發(fā)性腦水腫；葉酸

文章編號：1004-7484（2013）-11-6334-01

腦出血是臨床上常見的急性腦卒中病例類型之一，其病情重，有報(bào)道稱[1]其在發(fā)病后1個月內(nèi)的死亡率可達(dá)35%-52%，而急性腦水腫導(dǎo)致的顱內(nèi)壓增高或者腦疝是導(dǎo)致患者死亡的重要原因。一般來說，腦出血發(fā)病后48h腦水腫逐漸加重，于5-7天可達(dá)高峰期，其后則慢慢減退直至消失。但在臨床上常見小部分的患者在發(fā)病2周后血腫較前有所吸收，但腦水腫的范圍反而逐漸加重，這種現(xiàn)象稱為遲發(fā)性腦水腫，是臨床上腦出血治療中的棘手問題之一，已經(jīng)引起了人們的普遍重視，有研究證明高同型半胱氨酸血癥是腦出血的危險(xiǎn)因素之一，但對于其對腦出血后的遲發(fā)性腦水腫的影響方面的研究則較少見，本研究對我院自2012年8月至2013年3月期間收治的伴有高同型半胱氨酸血癥的80例腦出血患者的遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生情況進(jìn)行了分析，報(bào)道如下。1資料與方法

1.1一般資料研究選取我院自2012年8月至2013年3月期間收治的伴有高同型半胱氨酸血癥的80例腦出血患者為研究對象，所有患者的診斷均符合腦出血診斷標(biāo)準(zhǔn)（全國第四屆腦血管病會議修訂）并且行多次顱腦CT檢查確定；于入院時檢測所有患者的同型半胱氨酸水平，均高于正常。將80例患者按入院順序隨機(jī)分為兩組，治療組和對照組，各40例患者。其中，治療組男性患者24例，女性16例，最大年齡79歲，最小年齡40歲，平均年齡56歲；出血部位在左側(cè)基底節(jié)者19例，右側(cè)基底節(jié)者8例，左側(cè)丘腦者7例，右側(cè)丘腦者6例；出血量最大者80ml，最小者15ml，平均33ml。對照組患者男性23例，女性17例，年齡在39-78歲之間，平均年齡57.2歲；出血部位：左側(cè)基底節(jié)出血者18例，右側(cè)基底節(jié)出血者6例，左側(cè)丘腦出血者10例，右側(cè)丘腦出血者6例，出血量在16-75ml之間，平均34.5ml。

1.2研究方法

1.2.1血漿同型半胱氨酸的測定于兩組患者住院第2天和第30天抽取清晨空腹靜脈血3ml，所有靜脈血均于1h內(nèi)分離血漿并由檢驗(yàn)科測定其同型半胱氨酸水平，測定儀器及方法：采用比色法運(yùn)用日立生化自動分析儀（7600010型）進(jìn)行測定。

1.2.2顱腦CT掃描兩組患者均于入院第1天行顱腦CT掃描，并分別于住院后第3、7、14、21及28天行顱腦CT掃描以動態(tài)觀察患者的出血量以及血腫周圍的水腫情況。

1.3治療方法兩組患者均囑臥床休息，給予脫水降顱壓、控制血壓、防治感染等處理，若血壓較高，則用硝酸甘油靜脈泵入以行控制，要求將所有患者的血壓控制在180/120mmHg以下。對于出血量大于40ml以上者給予顱內(nèi)血腫穿刺治療。治療組患者于發(fā)病后48h即給予葉酸片2.5mg口服，1日次。兩組患者均于2周后給予氨氯地平或者依那普利口服以控制血壓，要求所有患者血壓在130-140/70-95mmHg之間。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析研究所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（χ±s）表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行組間均數(shù)比較，計(jì)數(shù)資料則采用卡方檢驗(yàn)。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果

2.1同型半胱氨酸水平測定比較經(jīng)研究分析得知，對照組40例患者入院時的同型半胱氨酸平均值為（26.6±4.8）μmol/l，而在入院30天后測定的同型半胱氨酸平均值為（25.1±5.3）μmol/l；兩者比較無明顯差異。治療組患者入院時的同型半胱氨酸平均值為（26.2±5.7）μmol/l，而30天后的平均值為（19.2±4.9）μmol/l，兩者間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。且30天后治療組的同型半胱氨酸水平與對照組比較亦具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2.2遲發(fā)性腦水腫發(fā)生例數(shù)比較對兩組患者治療后30天進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，對照組共發(fā)生遲發(fā)性腦水腫14例（35%），而治療組發(fā)生5例（12.5%）。3討論

遲發(fā)性腦水腫是腦出血預(yù)后的重要影響因素之一，目前其發(fā)病機(jī)制的研究尚不太清晰，本文對其總結(jié)如下：

3.1血腫周圍缺血腦組織的再灌注損傷有報(bào)道稱[2-3]，腦出血患者的水腫程度在再灌注組織中反而加重，尤其是靠近中線的腦出血，不僅引起血腫周圍的灌注障礙，還可影響對側(cè)半球及腦干部位的血液循環(huán)。

3.2血腫內(nèi)持續(xù)釋放的毒性物質(zhì)[4]研究發(fā)現(xiàn)[5]，紅細(xì)胞破壞釋放出的血紅蛋白及其降解產(chǎn)物對腦組織和腦血管均有毒副作用。而血小板與白細(xì)胞所釋放出的某些活性物質(zhì)也影響了遲發(fā)性腦水腫的形成。

3.3凝血纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)。

3.4血腦屏障被破壞。

3.5醫(yī)源性因素如過長時間使用甘露醇及脫水藥減量過快等。

3.6局部代謝產(chǎn)物影響有研究表明[6]，高同型半胱氨酸血癥是腦出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

從本研究中可以發(fā)現(xiàn)，通過積極行葉酸治療，治療組的同型半胱氨酸水平有明顯的下降，證實(shí)葉酸可以降低同型半胱氨酸的水平，另外，治療組的遲發(fā)性腦水腫發(fā)生率（12.5%）較對照組（35%）明顯低，提示葉酸治療可以降低伴有高同型半胱氨酸血癥的腦出血患者的同型半胱氨酸的水平，從而減少遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生。參考文獻(xiàn)

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