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    急性前壁心肌梗死伴完全性右束支傳導(dǎo)阻滯患者的治療及預(yù)后分析

    2013-12-31 00:00:00王震鄭波

    【摘要】目的探討急性前壁心肌梗死(AMl)合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯患者再灌注治療后患者心功能、惡性心律失常發(fā)生率、病死率的影響。方法將2009年至2012年我院收治的急性前壁心肌梗死(AMl)合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的59例患者分為2組:靜脈藥物溶栓組32例;PCI組,27例,追蹤觀察兩組患者心功能、惡性心律失常發(fā)生率、病死率。結(jié)果與靜脈藥物溶栓組比較,PCI組心功能障礙、惡性心律失常發(fā)生率、病死率明顯降低(P<0.05)。結(jié)論急性前壁心肌梗死伴完全性右束支傳導(dǎo)阻滯患者提示臨床病情兇險(xiǎn),預(yù)后不良,PCI治療較靜脈藥物溶栓治療可更好地改善患者預(yù)后。

    【關(guān)鍵詞】心肌梗死;急性;束支傳導(dǎo)阻滯;冠狀血管造影術(shù)

    文章編號(hào):1004-7484(2013)-11-6333-02急性心肌梗死(AMI)患者早期可伴發(fā)不同束支傳導(dǎo)阻滯,可能提示有不同的臨床預(yù)后,右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)是急性心肌梗死(AMI)病理性心室傳導(dǎo)阻滯的一種表現(xiàn),也是大面積心肌梗死常合并的心電圖表現(xiàn),提示此類患者預(yù)后不良,積極干預(yù)急性心肌梗死(AMI)伴有新出現(xiàn)的右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB,入院后新出現(xiàn)的RBBB,或入院時(shí)即有RBBB但既往心電圖無(wú)RBBB)可有效降低患者心力衰竭、惡性心律失常的發(fā)生率及病死率,本文主要針對(duì)不同的干預(yù)方式對(duì)此類患者的近期預(yù)后的影響進(jìn)行了研究。1資料與方法

    1.1研究對(duì)象本組為我科2009年1月一2012年12月收治的伴隨前壁AMI新出現(xiàn)RBBB的59例患者。AMI診斷按均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。靜脈藥物溶栓組32例,PCI組27例,2組患者均已排除嚴(yán)重肺、肝、腎功能障礙和惡性腫瘤患者。2組一般情況比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性,見(jiàn)表1。

    1.2方法

    1.2.1治療方法兩組患者均給予擴(kuò)血管、改善心肌缺血、抗凝、調(diào)脂和對(duì)癥等常規(guī)治療,靜脈藥物溶栓組:32例患者符合溶栓條件,給予尿激酶或組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)溶栓治療,溶栓方案及再通指標(biāo)采用中華心血管病雜志編委會(huì)參考方案。PCI組:27例患者采用直接PCI或延遲PCI,PCI治療時(shí)間距發(fā)病時(shí)間為(19±7)h。

    1.2.2觀察指標(biāo)患者入院后即行持續(xù)心電、血壓、血氧飽和度、血樣飽和度監(jiān)測(cè),心電圖(ECG)、肌酸磷酸激酶及其同工酶(CK、CK-MB)、肌鈣蛋白I檢測(cè)。溶栓者分別于溶栓0.5,1.0,1.5,2.0h復(fù)查ECG,以后每天至少?gòu)?fù)查1次至出院;于發(fā)病8,10,12,14,16,20,24h檢測(cè)CK及CK-MB,以后每天1次至恢復(fù)正常;對(duì)所有患者于發(fā)病7-10d時(shí)采用GE VIVID 7型彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀行心臟檢查,測(cè)定左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等參數(shù)。比較2組患者酶峰、LVEDd和LVEF及并發(fā)嚴(yán)重心律失常情況,包括室上性快速心律失常(心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過(guò)速)和惡性室性心律失常(陣發(fā)或持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)),心力衰竭發(fā)生率,RBBB消失情況和住院病死率等。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料采用χ±s表示,2組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料2組間比較采用x2檢驗(yàn)。P<0.05為差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果

    2.1治療效果靜脈藥物溶栓組:32例采用藥物溶栓治療患者中18例(56%)臨床考慮血管再通。PCI組:冠脈造影顯示20例患者左冠狀動(dòng)脈前降支(LAD)開(kāi)口部或近段完全閉塞,余7例LAD近段呈次全閉塞或有大于90%的固定狹窄。27例患者中有11例同時(shí)存在右冠狀動(dòng)脈或左回旋支的嚴(yán)重病變。PCI組共置入支架34枚,PCI術(shù)結(jié)束時(shí)均實(shí)現(xiàn)TIMI血流3級(jí)。室上性快速心律失常的發(fā)生率2組間比較差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);而惡性室性心律失常的發(fā)生率及心力衰竭的發(fā)生率PCI組低于靜脈藥物溶栓組(P<0.05)。截至出院時(shí)靜脈藥物溶栓組RBBB消失率低于PCI組(P<0.05)。靜脈藥物溶栓組住院病死率高于PCI組(P<0.05),見(jiàn)表2。靜脈藥物溶栓組死于心室顫動(dòng)6例,死于急性泵衰竭5例;PCI組住院死亡2例,1例死于急性泵衰竭,1例死于心室游離壁破裂。

    3討論

    完全性右束支阻滯在急性心肌梗死中的臨床意義一直是關(guān)注的課題,尤其是發(fā)生急性前壁心梗的同時(shí)發(fā)生右束支傳導(dǎo)阻滯,急性心梗主要起始30-40ms QRS向量發(fā)生改變,右束支傳導(dǎo)阻滯則主要影響QRS終末向量指向右前方,兩者合并存在時(shí),不互相掩蓋各自的心電圖特征[2]。冠狀動(dòng)脈前降支沿前縱溝繞過(guò)心尖至心室膈面發(fā)出分支為左心室前壁、心尖部及室間隔前下2/3區(qū)的心肌供血。右束支近段由室間隔前動(dòng)脈和房室結(jié)動(dòng)脈供血。中段和遠(yuǎn)段主要由室間隔前動(dòng)脈供血。此類患者因心肌壞死范圍廣泛,所以血肌鈣蛋白顯著升高[3],研究證明,此類患者常伴隨心力衰竭、惡性心律失常高發(fā)率和高死亡率[4]。

    本研究中高達(dá)65%以上的患者發(fā)生惡性臨床事件,同時(shí)冠狀動(dòng)脈造影提示均有LAD近端嚴(yán)重狹窄或堵塞,并且多支血管病變占相當(dāng)大的比例,與國(guó)內(nèi)外其他研究相符合[5]。

    積極干預(yù)此類患者梗死相關(guān)動(dòng)脈顯得尤為重要,目前,對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈的再灌注治療主要包括靜脈藥物溶栓治療和PCI治療,但有研究表明此類患者的LAD或左主干狹窄程度較重,溶栓再通率低,不能明顯改善預(yù)后[6],而早期PCI治療可以迅速、持久、充分地使血管再通,挽救瀕臨死亡心肌,限制梗死面積,傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌細(xì)胞也因此而得益,從而明顯改善預(yù)后,降低病死率。本研究中PCI組在惡性室性心律失常發(fā)生率、心力衰竭發(fā)生率和住院病死率均低于靜脈藥物溶栓組,而心功能及RBBB消失情況優(yōu)于靜脈藥物溶栓組。因此,前壁AMI伴新的RBBB是AMI的高危人群,積極的PCI治療可明顯改善預(yù)后,降低病死率。參考文獻(xiàn)

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