老年高血壓伴頸動(dòng)脈粥樣硬化患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平分析

[摘要] 目的 探討老年高血壓患者頸動(dòng)脈硬化情況與超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的關(guān)系。 方法 選擇100例高血壓患者進(jìn)行頸動(dòng)脈超聲掃描，檢測(cè)患者h(yuǎn)s-CRP水平，分析頸動(dòng)脈粥樣硬化與hs-CRP的關(guān)系。 結(jié)果 頸動(dòng)脈硬化組患者h(yuǎn)s-CRP水平顯著高于無頸動(dòng)脈硬化組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。內(nèi)膜正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊形成組hs-CR的濃度比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.01）。隨著頸動(dòng)脈硬化程度的增加，hs-CRP濃度也逐漸上升。 結(jié)論 血清hs-CRP可間接反映頸動(dòng)脈硬化的程度。

[關(guān)鍵詞] 高血壓；頸動(dòng)脈粥樣硬化；超敏C反應(yīng)蛋白

[中圖分類號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）18-0055-02

高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最主要的危險(xiǎn)因素，腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病是其主要并發(fā)癥。高血壓合并外周血管疾病增加了患者心肌梗死、腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（MT）是評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈粥樣硬化的主要方法，而頸動(dòng)脈粥樣硬化是預(yù)測(cè)心血管事件以及腦卒中的主要因子之一。有研究顯示炎性反應(yīng)參與了動(dòng)脈粥樣硬化過程，而超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）是炎性反應(yīng)標(biāo)志物，也有研究顯示hs-CRP參與了心肌梗死、腦卒中等過程。本研究探討老年高血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化與hs-CRP的關(guān)系?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2012年1～12月在我院進(jìn)行治療的老年高血壓病患者100例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡60歲及以上，≤80歲；（2）符合高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）年齡<60歲，>80歲；（2）患繼發(fā)性高血壓、糖尿病、甲亢合并感染、貧血、免疫系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等；（3）3個(gè)月內(nèi)有腦卒中病史；（4）風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、心肌病、傳染病；（5）心功能NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)以上。其中男35例，女65例，年齡60～80歲，平均（71.2±14.7）歲。根據(jù)超聲頸總動(dòng)脈平均內(nèi)膜中層厚度結(jié)果將所有患者分為內(nèi)膜正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊形成組。其中內(nèi)膜正常組患者52例，MT<1 mm，平均年齡（69.9±14.7）歲；內(nèi)膜增厚組30例，MT>1 mm且<1.2 mm，年齡（70.1±15.9）歲；斑塊形成組18例，年齡（71.7±18.3）歲，MT≥1.2 mm。內(nèi)膜正常組為無頸動(dòng)脈硬化，內(nèi)膜增厚+斑塊形成為頸動(dòng)脈硬化組。三組平均年齡等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。見表1。

1.2研究方法

1.2.1記錄一般資料 記錄患者高血壓病程、脈壓、最高收縮壓、相關(guān)病史等。測(cè)量右側(cè)上肢肱動(dòng)脈血壓，測(cè)量前患者休息5 min。

1.2.2 頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度檢查 采用多普勒超聲檢測(cè)雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度?；颊哐雠P位，暴露頸部，長軸切面，探頭頻率7.5 MHz，檢測(cè)雙側(cè)頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端10 mm處中層內(nèi)膜最大值。

1.2.3 檢測(cè)動(dòng)態(tài)心電圖 采用7導(dǎo)聯(lián)HOLTER記錄器檢測(cè)動(dòng)態(tài)心電圖，記錄24 h心電數(shù)據(jù)，分析平均心率。檢測(cè)期間限制體力活動(dòng)。

1.2.4 檢測(cè)血糖、血脂、尿酸和hs-CRP 采用西門子全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)甘油三酯、總膽固醇、空腹血糖、尿酸等。hs-CRP采用免疫增強(qiáng)比濁法等進(jìn)行檢測(cè)，試劑盒由上海科新生物技術(shù)股份有限公司提供。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)或者方差分析。P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 頸動(dòng)脈粥樣硬化與hs-CRP的關(guān)系

頸動(dòng)脈硬化組患者h(yuǎn)s-CRP水平為（5.6±2.1） mg/L，顯著高于無頸動(dòng)脈硬化組（2.5±1.0） mg/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t = 9.540，P < 0.01）。

2.2頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度與hs-CRP的關(guān)系

內(nèi)膜正常組、內(nèi)膜增厚組、斑塊形成組hs-CRP的濃度分別為（2.5±1.0） mg/L、（5.4±2.0） mg/L、（5.9±2.1） mg/L，三組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F = 48.255，P < 0.01）。隨著頸動(dòng)脈硬化程度的增加，hs-CRP濃度也逐漸上升。

3 討論

血壓作為預(yù)測(cè)心血管疾病的重要標(biāo)志之一，高血壓表明患者有更高心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。這是因?yàn)楦哐獕憾喟殡S著血管功能以及結(jié)構(gòu)的異常，累及大小動(dòng)脈，因此與重要臟器的功能障礙具有密切的相關(guān)性，而這些重要臟器功能障礙與血管病理改變動(dòng)脈粥樣硬化又具有密切的相關(guān)性。當(dāng)動(dòng)脈壓力持續(xù)增高時(shí)，可導(dǎo)致動(dòng)脈內(nèi)膜纖維組織和彈性組織增生，動(dòng)脈管腔變窄，持續(xù)的高血壓促使脂質(zhì)在大中動(dòng)脈內(nèi)膜沉積，從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。動(dòng)脈粥樣硬化可累及多個(gè)部位的動(dòng)脈。因頸動(dòng)脈位置表淺，容易經(jīng)超聲檢測(cè)，因此是臨床上檢測(cè)體表大動(dòng)脈粥樣硬化最常檢測(cè)的部位。有研究顯示超聲檢測(cè)頸動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度與冠脈造影檢測(cè)的動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度具有相關(guān)性。

動(dòng)脈粥樣硬化是一組稱為動(dòng)脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。其特點(diǎn)是動(dòng)脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小，由于在動(dòng)脈內(nèi)膜上積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動(dòng)脈粥樣硬化。主要累及大中型動(dòng)脈，其臨床表現(xiàn)主要以受累器官的病象為主。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制有較多學(xué)說，單核-巨噬細(xì)胞作用學(xué)說主要強(qiáng)調(diào)單核、巨噬細(xì)胞的吞噬脂質(zhì)、形成泡沫細(xì)胞、促進(jìn)平滑肌細(xì)胞遷移增殖的作用；內(nèi)皮損傷學(xué)說主要指內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)皮形成泡沫細(xì)胞；平滑肌突變學(xué)說主要指平滑肌細(xì)胞表型突變，容易發(fā)生遷移和增殖；脂質(zhì)滲入學(xué)說指小的、致密的低密度脂蛋白滲入；炎癥學(xué)說認(rèn)為慢性炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化的核心因素，其中C反應(yīng)蛋白是主要指標(biāo)。目前認(rèn)為內(nèi)皮功能損傷時(shí)啟動(dòng)因素LDL-C是重要的致病因子，炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激參與了整個(gè)致病過程。

CRP是肺炎球菌細(xì)胞壁C多糖蛋白，一種急性時(shí)相（期）蛋白，亦稱C反應(yīng)蛋白，由肝細(xì)胞產(chǎn)生能結(jié)合肺炎球菌細(xì)胞壁糖蛋白。CRP與補(bǔ)體Clq及FcTR的相互作用使其表現(xiàn)出很多生物活性，包括宿主對(duì)感染的防御反應(yīng)、對(duì)炎癥反應(yīng)的吞噬作用和調(diào)節(jié)作用等。與受損細(xì)胞、凋亡細(xì)胞及核抗原的結(jié)合，使其在自身免疫病方面也起著重要作用。CRP的檢測(cè)被廣泛用于監(jiān)測(cè)不同的炎癥狀態(tài)，也可用于監(jiān)測(cè)對(duì)炎癥的治療效果。隨著高靈敏度的檢測(cè)方法的不斷發(fā)展，CRP還是心血管疾病強(qiáng)的預(yù)測(cè)因素，并且是動(dòng)脈粥樣硬化的重要介質(zhì)。珠勒皮亞·司馬義等[1]研究顯示，CRP水平與AS發(fā)病具有相關(guān)性，是老年高血壓患者合并AS的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。羅清艷[2]研究結(jié)果顯示，CRP可能與缺血性腦血管病患者頸動(dòng)脈樣硬化的發(fā)生有一定相關(guān)性，可能參與促進(jìn)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。陳龍等[3]研究顯示C-反應(yīng)蛋白（CRP）及低密度脂蛋白膽固醇（LDH-C）與頸動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重程度密切相關(guān)，頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊患者血清中CRP和LDH-C水平明顯升高，對(duì)判斷頸動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性和評(píng)估預(yù)后、二級(jí)預(yù)防有重要的指導(dǎo)價(jià)值。江顯萍等[4]研究結(jié)果顯示超敏C反應(yīng)蛋白是動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性腦血管病的重要危險(xiǎn)因素，是頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的重要指標(biāo)。關(guān)堅(jiān)紅等[5]研究顯示血清高敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸水平越高，頸動(dòng)脈粥樣硬化越重。賀淑靜[6]研究結(jié)果顯示血清CRP水平可反映腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性。

在本次研究中，合并有頸動(dòng)脈硬化的老年患者血清超敏C反應(yīng)蛋白的水平顯著高于未合并頸動(dòng)脈硬化的高血壓患者，說明血清超敏C反應(yīng)蛋白與老年高血壓患者頸動(dòng)脈硬化具有一定的相關(guān)性，這也證實(shí)既往研究中炎癥反應(yīng)可能參與粥樣硬化形成過程的發(fā)病機(jī)制學(xué)說。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，隨著頸動(dòng)脈硬化程度的加重，超敏C反應(yīng)蛋白的水平也逐漸升高，說明超敏C反應(yīng)蛋白與動(dòng)脈硬化的程度也具有一定的相關(guān)性。

綜上所述，老年高血壓患者合并頸動(dòng)脈硬化與血清超敏C反應(yīng)蛋白水平具有一定的相關(guān)性，血清超敏C反應(yīng)蛋白可間接反映頸動(dòng)脈硬化的程度。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 珠勒皮亞·司馬義，陳玉嵐，布海力且木·買買提. 原發(fā)性高血壓老年患者C-反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸水平變化與頸動(dòng)脈粥樣硬化、左室肥厚關(guān)系[J]. 中國臨床保健雜志，2013，1：1-3.

[2] 羅清艷. 缺血性腦血管病患者頸動(dòng)脈粥樣硬化與TC、Lp（a）、DD、FIB、CRP水平相關(guān)性分析[J]. 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2013，22（4）：388-389.

[3] 陳龍，劉玉海. C反應(yīng)蛋白與低密度脂蛋白膽固醇在頸動(dòng)脈粥樣硬化中的表達(dá)[J]. 內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2012，44（10）：1163-1165.

[4] 江顯萍，陳建華. 急性腦梗死患者血纖維蛋白原、超敏C反應(yīng)蛋白與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系[J]. 貴州醫(yī)藥，2012，36（4）：312-314.

[5] 關(guān)堅(jiān)紅，余仲茍，馬玉姍，等. 高敏C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)性分析[J]. 中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（24）：22-23.

[6] 賀淑靜. 腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性與血清C反應(yīng)蛋白水平的關(guān)系[J]. 中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（24）：33-34.

（收稿日期：2013-04-22）