血清超敏C反應(yīng)蛋白與非手術(shù)治療慢性牙周炎伴冠心病的相關(guān)性研究

[摘要] 目的 探討血清超敏反應(yīng)蛋白在慢性牙周炎伴冠心?。–HD）患者中的表達(dá)及其對(duì)預(yù)后的影響。方法 選取137例慢性牙周炎伴CHD患者，按是否接受牙周非手術(shù)治療分為治療組和對(duì)照組，分析菌斑指數(shù)（PLI）、齒齦溝出血指數(shù)（SBI）、附著喪失（AL）和牙周探針深度（PD）及血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平在兩組中的差異，并對(duì)所有患者進(jìn)行1年隨訪，觀察兩組患者在首次發(fā)生主要心血管病事件的發(fā)生率上有無(wú)差異。 結(jié)果 經(jīng)牙周非手術(shù)治療后，治療組患者的PLI、SBI、AL、PD均低于對(duì)照組（P < 0.01）， hs-CRP低于對(duì)照組（P = 0.0003），而且治療組患者1年內(nèi)首次主要心血管病事件的發(fā)生率也低于對(duì)照組（P = 0.0349）。 結(jié)論 hs-CRP對(duì)慢性牙周炎伴冠心病患者的預(yù)后有著重要的影響。

[關(guān)鍵詞] 慢性牙周炎；冠心??；超敏C反應(yīng)蛋白

[中圖分類號(hào)] R781.42；R541.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）16-0049-02

C反應(yīng)蛋白（CRP）是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白之一，是炎癥、組織損傷時(shí)非特異性標(biāo)志物[1]，而在牙周炎患者中血清CRP水平升高[2]，慢性牙周炎則是獨(dú)立于高血壓、糖尿病、血脂代謝紊亂等傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素以外的冠心病危險(xiǎn)因素[3]，故本文對(duì)CRP在慢性牙周炎伴冠心?。–HD）患者中的作用進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取自2010年1月～2011年3月在我院門診就診的137例慢性牙周炎伴CHD患者，男83例，女54例，年齡（42.41±20.15）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：①未經(jīng)治療的慢性牙周炎；②全口至少有16顆可進(jìn)行牙周評(píng)價(jià)的牙齒，其中至少有4顆磨牙；③至少有2個(gè)位點(diǎn)探診深度（ProbingdePth，PD）≥5 mm、附著喪失（attachment loss，AL）≥2 mm，且位于不同的象限；④未接受過(guò)牙周系統(tǒng)治療，1年內(nèi)未接受過(guò)潔治。而CHD的診斷以冠狀動(dòng)脈造影示至少一支冠狀動(dòng)脈直徑狹窄≥50%為標(biāo)準(zhǔn)。按是否接受牙周非手術(shù)治療分為治療組和對(duì)照組。治療組73例，其中男45例，女28例，年齡（43.67±18.52）歲；對(duì)照組64例，其中男38例，女26例，年齡（45.78±17.61）歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有牙周膿腫、極度松動(dòng)牙；②使用抗生素；③戴有固定正畸裝置；④患有急性心肌梗死、糖尿病、外傷、惡性腫瘤者、嚴(yán)重的肝腎功能不全者。所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 方法

1.2.1牙周非手術(shù)治療 治療組患者行牙周基礎(chǔ)治療，包括口腔衛(wèi)生宣教、全口潔刮治、根面平整、調(diào)■、拔除無(wú)法保留的患牙。

1.2.2牙周指數(shù)檢測(cè) 兩組患者均在就診時(shí)及就診2周后對(duì)牙周進(jìn)行檢查并記錄結(jié)果，記錄PD、AL值和探針出血（bleeding on probing， BOP）陽(yáng)性率，每顆牙均檢測(cè)近中頰、頰側(cè)、遠(yuǎn)中頰、近中舌、舌側(cè)、遠(yuǎn)中舌6個(gè)位點(diǎn)，取全口牙均值，牙周臨床指標(biāo)包括菌斑指數(shù)（PLI）、齒齦溝出血指數(shù)（SBI）、附著喪失（AL）和牙周探針深度（PD）。

1.2.3 hs-CRP的檢測(cè) 兩組患者均在就診時(shí)及就診2周后采集空腹外周靜脈血5 mL，按試劑盒（上海滬峰生物科技有限公司）說(shuō)明書(shū)操作，采用免疫透射比濁法測(cè)定血清hs-CRP水平。

1.2.4 隨訪 對(duì)所有患者進(jìn)行電話和門診隨訪，當(dāng)患者1年內(nèi)首次發(fā)生主要心血管病事件 （非致死性心肌梗死、非致死性卒中或致死性心血管病）時(shí)即停止隨訪。

1.2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件處理數(shù)據(jù)，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以（x±s）表示，對(duì)于正態(tài)分布、樣本之間方差齊的數(shù)據(jù)，采用參數(shù)統(tǒng)計(jì)分析（單因素方差分析）；不符合正態(tài)分布、樣本之間方差不齊的數(shù)據(jù)，則采用非參數(shù)統(tǒng)計(jì)（秩和檢驗(yàn)），P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

如表1所示，治療組和對(duì)照組患者在年齡、性別構(gòu)成、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及血壓方面比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 牙周指數(shù)和血清hs-CRP比較

如表2、3所示，治療組和對(duì)照組在就診時(shí)的PLI、SBI、AL、PD和hs-CRP無(wú)差異，但在2周后，治療組的患者各項(xiàng)指標(biāo)均比對(duì)照組降低，說(shuō)明行牙周非手術(shù)治療是有效的。

2.3 隨訪結(jié)果

所有患者于術(shù)后1年內(nèi)均獲得隨訪。治療組患者中，1年內(nèi)首次發(fā)生主要心血管病事件的有5例（6.85%），而對(duì)照組的則有12例（18.75%），兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.4436，P = 0.0349），也就是說(shuō)經(jīng)過(guò)牙周非手術(shù)治療的慢性牙周炎伴冠心病的患者，他們?cè)陔S后的1年內(nèi)首次發(fā)生主要心血管病事件的機(jī)率要比未治療的患者大得多。

3 討論

慢性牙周炎是一種始發(fā)于牙菌斑的慢性非特異性炎癥，齦下大量病原微生物的繁殖及代謝產(chǎn)物和宿主間的免疫反應(yīng)是促進(jìn)疾病發(fā)展的重要因素。而動(dòng)脈粥樣硬化也是一種炎癥性疾病[4]，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、斑塊形成和發(fā)展、斑塊破裂的整個(gè)過(guò)程都有炎癥的參與，并起著重要作用[5]。CRP作為炎性介質(zhì)， 被認(rèn)為是未來(lái)心血管事件最強(qiáng)有力的炎性標(biāo)志物 [6]。由于hs-CRP檢測(cè)可檢查到低水平的CRP變化，而且性質(zhì)穩(wěn)定，可以進(jìn)行遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，因此為很多研究所選用。本次研究表明，經(jīng)牙周非手術(shù)治療后，行牙周非手術(shù)患者的PLI、SBI、AL、PD及hs-CRP均比未行牙周非手術(shù)患者的要低。國(guó)外學(xué)者也報(bào)道了CHD患者經(jīng)牙周治療后，可使血清的hs-CRP等炎性因子水平降低[7，8]，這說(shuō)明牙周非手術(shù)治療阻斷了慢性牙周炎病程的進(jìn)展，減少了刺激，降低了系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，從而降低了CRP的生成有關(guān)。

有研究表明，牙周炎患者發(fā)生CHD的風(fēng)險(xiǎn)為健康者的1.24～1.34倍[9]。因此，在患者進(jìn)行PCI后，我們對(duì)他們進(jìn)行隨訪。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，行牙周非手術(shù)治療的患者，他們1年內(nèi)首次發(fā)生主要心血管病事件的概率要比未行牙周非手術(shù)治療患者的低得多，說(shuō)明牙周炎已嚴(yán)重影響了患者的預(yù)后，可能是由于牙周炎導(dǎo)致CRP水平上調(diào)，而CRP可引起血細(xì)胞凝集、血小板的激活和聚集，參與了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展[10]，使患者更容易發(fā)生心血管病事件。

綜上所述，慢性牙周炎可通過(guò)產(chǎn)生全身介質(zhì)來(lái)影響CHD的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后，因此，對(duì)慢性牙周炎的治療值得我們的重視。

[參考文獻(xiàn)]

[1] AlPert JS， Thygesen K， Antman E， et al. Myocardial infarction redefined-a consensus document of the joint EuroPean Society of Cardiology Amercan College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction[J]. J AM Coll Cardiol， 2000，36（3）：959-969.

[2] Paraskevas S，Huizinga JD，Loos BG. A systenmtic review and meta-analyses ou C-reactive Protein in relation to Periodontitis[J]. J Clin Periodontol，2008，35（4）：277-290.

[3] 戴青原，郭濤. 牙周炎與冠心病關(guān)系的研究進(jìn)展[J]. 實(shí)用心腦肺血管病雜志，2012，20（3）：395-396.

[4] Ross R. Atheroselerosis-an inflammatory disease[J]. N Engl J Med，1999，340（2）：115-126.

[5] 歐陽(yáng)翔英. 牙周疾病與冠狀動(dòng)脈性心臟病的關(guān)系[J]. 北京大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2008，1（1）：112-115.

[6] Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein：potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease[J]. Circulation， 2001，103（13）：1813-1818.

[7] Taylor B，Tofler G，Morel-KoPP MC，et al. The effect of initial treatment of periodontitis on systemic markers of inflammation and cardiovascular risk：a randomized controlled trial[J]. Eur J 0ral Sci，2010， 118（4）：350-356.

[8] Ellis JS，Axerley PA，Preshaw PM，et al. Change in cardiovascular risk status after dental clearance[J]. Br Dent J，2007，202（9）：543-544.

[9] HumPhrey LL，F(xiàn)u R，Buckley DI，et al. Periodontal disease and coronary heart disease incidence：a systematic review and meta-analysis[J]. J Gen Intern Med，2008，23（12）：2079-2086.

[10] Slade GD，Offenbacher S，Beck JD，et al. Acute-plqase inflammatory response to periodontal in the US population[J]. J Dent Res，2000， 79（1）：49-57.

（收稿日期：2013-01-31）