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    老年2型糖尿病合并腦梗死的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

    2013-12-31 00:00:00盧舜飛朱滿連
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2013年31期

    [摘要] 目的 探討老年2型糖尿病合并腦梗死患者的相關(guān)危險(xiǎn)因素。 方法 選擇我院老年病房收治的糖尿病合并腦梗死患者65例(實(shí)驗(yàn)組)和糖尿病無合并腦梗死患者60例(對(duì)照組),兩組進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組在糖化血紅蛋白、血脂、血液流變學(xué)、超敏C反應(yīng)蛋白、頸動(dòng)脈斑塊與對(duì)照組比較有顯著差異(P<0.01)。結(jié)論 多種危險(xiǎn)因素共同導(dǎo)致老年2型糖尿病并發(fā)腦梗死,早期干預(yù)能降低糖尿病腦血管病事件的發(fā)生。

    [關(guān)鍵詞] 老年;2型糖尿??;腦梗死;危險(xiǎn)因素

    [中圖分類號(hào)] R743.33;R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2013)31-0033-02

    2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的發(fā)病率逐年上升,導(dǎo)致患者住院率、致死率、致殘率增高,糖尿病成為腦血管病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,糖尿病并發(fā)腦血管病變中發(fā)病與相同年齡組比較高3~4倍。本研究分析老年2型糖尿病合并腦梗死的相關(guān)危險(xiǎn)因素,為早期預(yù)防和治療糖尿病并發(fā)腦梗死提供臨床依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇我院2011年1月~2012年12月老年病房住院的糖尿病合并腦梗死患者65例為實(shí)驗(yàn)組,男38例,女27例,年齡66~87歲,平均(68.32±9.54)歲。選擇同期住院的糖尿病無合并腦梗死患者60例為對(duì)照組,男35例,女25例,年齡65~85歲,平均(67.83±8.72)歲。兩組年齡、性別構(gòu)成無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。2型糖尿病診斷符合1999年WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),腦梗死診斷符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。排除明顯的肝腎疾病、心力衰竭、嚴(yán)重感染和其他內(nèi)分泌疾病等。

    1.2 方法

    兩組患者均于住院次日采集空腹靜脈血常規(guī)方法測(cè)糖化血紅蛋白(HbA1c)、血脂、血液流變學(xué);免疫透射比濁法測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP);兩組患者入院72 h內(nèi)行彩色多普勒檢查,了解頸動(dòng)脈斑塊病變發(fā)生率。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    計(jì)量資料用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2 檢驗(yàn),采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組病例HbA1c、血脂、hs-CRP比較

    實(shí)驗(yàn)組HbA1c、TC、TG、LDL、hs-CRP水平明顯高于對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)組HDL水平明顯低于對(duì)照組,差異均有顯著性(P<0.01)。見表1。

    表1 兩組病例HbA1c、血脂、hs-CRP結(jié)果比較(x±s)

    2.2 兩組病例血液流變學(xué)指標(biāo)比較

    實(shí)驗(yàn)組血液流變學(xué)指標(biāo)全血黏度(5s-1)、全血黏度(1s-1)、紅細(xì)胞壓積(L/L)、剛性指數(shù)、聚集指數(shù)明顯高于對(duì)照組,差異有顯著性(P<0.01)。見表2。

    表2 兩組病例血液流變學(xué)結(jié)果比較(x±s)

    2.3 兩組病例頸動(dòng)脈斑塊陽性率比較

    實(shí)驗(yàn)組頸動(dòng)脈斑塊陽性率(92.3%)明顯高于對(duì)照組(75.0%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.954,P<0.01)。見表3。

    表3 兩組病例頸動(dòng)脈斑塊陽性率結(jié)果比較[n(%)]

    3 討論

    國(guó)內(nèi)糖尿病合并腦梗死患者的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì),非糖尿病患者發(fā)生腦梗死的危險(xiǎn)性明顯低于糖尿病患者。糖尿病是腦梗死發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素之一,尤其是中老年患者。糖尿病患者腦梗死發(fā)生機(jī)制可能為患者顱內(nèi)大、中血管嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化,同時(shí)并有小動(dòng)脈硬化及微血管病變等所致。糖尿病性腦梗死的基本病理變化為動(dòng)脈粥樣硬化及微血管變化,動(dòng)脈粥樣硬化與糖代謝、脂代謝紊亂、血液黏滯度增加、血液流變學(xué)異常、血管炎癥及氧化應(yīng)激等有關(guān)。

    糖尿病患者由于脂肪代謝障礙致使脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮上,促使動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化及廣泛的微小血管病變。糖尿病患者胰島素抵抗(insulin resistance,IR)所致高血糖和血脂代謝紊亂是急性腦梗死的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素[1]。由于IR導(dǎo)致脂蛋白脂酶活性下降引起血TC、TG、LDL升高而HDL濃度降低。長(zhǎng)期高脂血癥可使氧化性LDL與TC損傷動(dòng)脈內(nèi)膜、促進(jìn)血管內(nèi)皮及平滑肌細(xì)胞生長(zhǎng)、細(xì)胞內(nèi)膽固醇沉積等,從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣斑塊形成、血管壁增厚及管腔狹窄。HDL是一種抗動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白, 具有較強(qiáng)的抗血小板聚集作用,可防止脂肪類物質(zhì)沉積在血管內(nèi)壁上。HDL中含有ApoA-I成分,低水平的HDL-C、ApoA-I可降低致其在體內(nèi)清除膽固醇的能力下降及血液中纖維蛋白原增加。HbA1c是反映糖尿病患者近兩三個(gè)月血糖總體水平,是評(píng)價(jià)長(zhǎng)期血糖控制情況的金標(biāo)準(zhǔn)。HbA1c升高是腦梗死的危險(xiǎn)因素之一[2]。由于血糖增高使紅細(xì)胞膜和血紅蛋白糖化引起血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧和缺血性損傷,大量?jī)?nèi)皮素釋放導(dǎo)致血管收縮和擴(kuò)張不協(xié)調(diào),血小板在受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞上黏附和聚集、脂質(zhì)沉積、血液高凝狀態(tài)致血栓形成,血管炎癥可加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成,最終導(dǎo)致血管壁不穩(wěn)定斑塊。Beamer等[3]研究發(fā)現(xiàn)在糖尿病腦梗死患者中紅細(xì)胞聚集指數(shù)明顯,并與血HbA1c含量呈正相關(guān)。血漿中大量的HbA1c使體內(nèi)自由基增多,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使血小板易于黏附、聚集并釋放具有促凝活性物質(zhì)?;颊唧w內(nèi)長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致組織相對(duì)缺氧,紅細(xì)胞變形能力及順應(yīng)性下降、紅細(xì)胞代償增生等導(dǎo)致紅細(xì)胞壓積及全血黏度增加。尹更生等[4]研究發(fā)現(xiàn)糖尿病合并腦梗死患者HbA1c、血液流變學(xué)的5項(xiàng)指標(biāo)均高于正常對(duì)照組。血液流變學(xué)的紊亂是老年2型糖尿病并發(fā)腦梗死的另一重要危險(xiǎn)因素。血液流變學(xué)是血液和血漿的流動(dòng)性和黏滯性,血液有形成分聚集性和變形性的科學(xué)。血液黏度與切變率的變化相關(guān),血液黏度在高切變率下降低,反映紅細(xì)胞變形性;血液黏度在低切變率下升高,反映紅細(xì)胞聚集性。血液流變學(xué)異常引起血管壁的損傷,促進(jìn)微血管病變的發(fā)展,血液高凝狀態(tài)增加血栓形成的危險(xiǎn),而血液黏度增加對(duì)局部腦血流有明顯影響,因使腦血流下降而易引起腦梗死。本研究結(jié)果顯示老年2型糖尿病合并腦梗死組HbA1c、血脂、血液流變學(xué)各指標(biāo)中較對(duì)照組明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

    目前,血清hs-CRP水平和頸動(dòng)脈超聲也常作為預(yù)測(cè)糖尿病發(fā)生腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)性,hs-CRP水平升高和頸動(dòng)脈粥樣斑塊形成是糖尿病發(fā)生腦梗死的重要危險(xiǎn)因素。糖尿病存在多種細(xì)胞因子介導(dǎo)的慢性炎性反應(yīng),其中血清hs-CRP水平不僅作為炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)標(biāo)志[5],也反映了血管內(nèi)皮細(xì)胞慢性持續(xù)受損的反應(yīng)過程,這個(gè)過程可誘發(fā)腦梗死。hs-CRP在體內(nèi)主要通過參與內(nèi)源性防御功能,作為炎癥反應(yīng)標(biāo)志物貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的全過程,炎癥反應(yīng)促進(jìn)頸動(dòng)脈粥樣硬化形成、斑塊破裂而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。hs-CRP不僅與粥樣斑塊內(nèi)氧化修飾后的低密度脂蛋白特異性結(jié)合,而且也與低密度脂蛋白選擇性結(jié)合,并沉積在斑塊內(nèi)發(fā)揮作用如激活補(bǔ)體、促進(jìn)白細(xì)胞聚集、直接活化其他炎性細(xì)胞、表現(xiàn)出致凝血作用等。血清hs-CRP濃度與頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及急性腦梗死有顯著相關(guān)性。Yan Du等[6]研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者隨著hs-CRP水平升高,急性腦梗死發(fā)病率增加。腦梗死急性期hs-CRP增高可能是腦梗死發(fā)病1年內(nèi)死亡和再發(fā)缺血性血管病變的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成時(shí)CRP水平明顯上升,可作為評(píng)價(jià)中風(fēng)嚴(yán)重性及腦梗死復(fù)發(fā)的一項(xiàng)重要指標(biāo)[6,8]。高水平CRP可促進(jìn)巨噬細(xì)胞攝取LDL,激活單核細(xì)胞及補(bǔ)體,產(chǎn)生大量黏附因子,使血管內(nèi)皮功能受損,促進(jìn)腦梗死的進(jìn)展[9]。國(guó)內(nèi)外常用頸動(dòng)脈超聲測(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度、頸動(dòng)脈斑塊和頸動(dòng)脈硬度來預(yù)測(cè)糖尿病患者發(fā)生腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。徐建平等[10]對(duì)127例2型糖尿病合并腦梗死患者檢查發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈粥樣斑塊檢出率為95.28%,認(rèn)為頸動(dòng)脈不穩(wěn)定型斑塊是發(fā)生腦梗死的主要原因。本研究結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組頸動(dòng)脈粥樣斑塊檢出率為92.3%,血清hs-CRP水平升高,與對(duì)照組比較差異有顯著意義(P<0.01)。

    綜上所述,本組研究顯示老年2型糖尿病合并腦梗死發(fā)生是多因素作用的綜合結(jié)果,早期控制血糖、糾正脂代謝紊亂可降低血黏度及血hs-CRP水平、改善血流變學(xué)及減少頸動(dòng)脈斑塊的發(fā)生,并可通過抗凝和改善微循環(huán)等治療措施降低糖尿病并發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)性。

    [參考文獻(xiàn)]

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    (收稿日期:2013-08-12)

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