產(chǎn)前應用地塞米松對早產(chǎn)兒發(fā)生呼吸窘迫綜合征的療效分析

薛清彬

[摘要]目的探討產(chǎn)前應用地塞米松對早產(chǎn)兒發(fā)生呼吸窘迫綜合征（respiratorydistresssyndrome，RDS）的療效影響。方法114例早產(chǎn)兒根據(jù)孕婦產(chǎn)前是否給予地塞米松分為對照組（未給予地塞米松組55例）、觀察組（給予地塞米松組59例），比較兩組早產(chǎn)兒RDS發(fā)生情況，新生兒敗血癥和死亡情況，以及兩組臨床總有效率。結果觀察組與對照組比較，RDS、新生兒敗血癥、死亡發(fā)生率均較低（P＜0.01，P＜0.05）。觀察組出現(xiàn)RDS3例，治療總有效率為100.0%，對照組出現(xiàn)RDS17例，治療總有效率為70.6%，兩組差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。結論產(chǎn)前應用地塞米松可顯著降低早產(chǎn)兒發(fā)生RDS，且能降低新生兒敗血癥的發(fā)生率和早產(chǎn)兒死亡率，值得臨床推廣使用。

[關鍵詞]呼吸窘迫綜合征；早產(chǎn)兒；地塞米松；療效分析

[中圖分類號]R974 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721（2012）12（a）-0064-02

早產(chǎn)兒易發(fā)生呼吸窘迫綜合征（respiratorydistresssyndrome，RDS），病理改變?yōu)榉瓮该髂げ∽?，致病機制為胎兒肺合成分泌肺表面活性物質時間在胎齡35周左右，而早產(chǎn)兒多此物質分泌不足。所以胎齡不足35周的早產(chǎn)兒易發(fā)生RDS。此病也是導致早產(chǎn)兒死亡的重要原因之一。早期預防早產(chǎn)兒RDS對降低圍生兒死亡率具有重要意義[1-2]。本研究回顧性分析本院2010年1月～2012年1月分娩出生的早產(chǎn)兒，根據(jù)其是否產(chǎn)前使用地塞米松，分組進行對照分析，以探討地塞米松對早產(chǎn)兒發(fā)生RDS的影響，現(xiàn)匯報如下：

1資料與方法

1.1一般資料

本院2010年1月～2012年1月分娩的114例早產(chǎn)兒，胎齡28～35周，平均（32.4±1.2）周，其中，男60，女54例，體重為1000～3100g，平均1950g。剖宮產(chǎn)87例，順產(chǎn)27例。均為單胎。按產(chǎn)前是否應用地塞米松分為觀察組與對照組。觀察組均給予地塞米松，首次給藥時間至胎兒娩出時間大于1d，小于7d，對照組未使用地塞米松，或首次給予地塞米松時間至胎兒娩出時間小于1d。兩組早產(chǎn)兒在出生體重、性別、1minApgar評分、胎齡及剖宮產(chǎn)率等方面對比，如表1所示，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2方法

兩組均常規(guī)治療、控制并發(fā)癥及檢查。給予保暖，糾正水電解質紊亂、吸痰、酸中毒，抗生素抗感染，靜脈營養(yǎng)，改善呼吸循環(huán)。觀察組產(chǎn)婦產(chǎn)前給予地塞米松（天津藥業(yè)集團新鄭股份有限公司），6mg/次，1次/12h，連續(xù)肌內注射4次。比較兩組早產(chǎn)兒RDS發(fā)生情況，新生兒敗血癥和死亡情況，兩組臨床總有效率。

1.3療效標準

1.3.1RDS診斷標準 參照CPAP標準[3]：出生8h內出現(xiàn)進行性呼吸困難，PaO2<70%，鼻翼扇動，發(fā)紺，口吐白沫，呻吟，三凹征，且經(jīng)面罩或鼻導管給氧癥狀無改善。

1.3.2臨床有效率 痊愈：呼吸平穩(wěn)，血氣分析正常，發(fā)紺與呻吟消失，電解質紊亂消失，酸堿平衡，兩肺肺紋理清晰，X線檢查無“白肺”；好轉：呼吸較平穩(wěn)，血氣分析好轉，呻吟基本消失，發(fā)紺消失，X線檢查陰影改善?？傆行В饺棉D。

1.4統(tǒng)計學方法

使用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料符合正態(tài)分布以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間均數(shù)比較采用成組設計的t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1兩組各項指征比較

觀察組與對照組比較，RDS、新生兒敗血癥、死亡發(fā)生率均顯著下降，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01，P＜0.05）。見表2。

2.2兩組總體療效

觀察組出現(xiàn)RDS3例，治療總有效率為100.0%，對照組出現(xiàn)RDS17例，治療總有效率為70.6%，兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=1.17，P＞0.05）。見表3。

3討論

RDS目前仍是早產(chǎn)兒死亡的主要原因之一，其發(fā)病原因主要為肺表面活性物質不足導致早產(chǎn)兒肺表面張力降低，呼氣時保持肺泡張開，發(fā)生缺氧、酸中毒，肺小動脈痙攣，肺動脈高壓，導致動脈導管和卵圓孔開放，右向左分流，缺氧加重，肺毛細血管通透性增高，血漿纖維蛋白滲出，形成肺透明膜，使缺氧酸中毒更加嚴重，造成惡性循環(huán)。早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)發(fā)育不完善，肺表面活性物質合成分泌不足，故生后RDS的發(fā)生率常高于足月兒[4]。

Ⅱ型肺泡細胞合成和分泌肺表面活性物質。糖皮質激素能夠刺激Ⅱ型細胞的分化，促進肺表面活性物質的生成。地塞米松可競爭性結合肺泡壁Ⅱ型細胞的特異性受體，產(chǎn)生多種相關性蛋白，作用于患兒肺泡Ⅱ型細胞，促使肺表面活性物質的合成與釋放，達到降低肺內毛細血管通透性、減少肺水腫的發(fā)生的效果。產(chǎn)前糖皮質激素應用能夠增加新生兒肺順應性和肺容量。此外，地塞米松還可加速肺抗氧化酶系統(tǒng)的發(fā)育成熟，改善肺泡功能。由于地塞米松為脂溶性藥物，且分子量相對較小，能夠通過胎盤，在產(chǎn)前通過母體作用于胎兒，促進胎兒肺發(fā)育，從而減少RDS的發(fā)生，提高早產(chǎn)兒的存活率，目前已廣泛應用于臨床。但是作為糖皮質激素藥物，其也具有一定的副作用，研究表明新生兒使用地塞米松可競爭性與大腦齒狀回糖皮質激素受體結合，從而誘導神經(jīng)細胞發(fā)生凋亡和死亡[5]。而產(chǎn)前母體給藥則可顯著減少對早產(chǎn)兒神經(jīng)發(fā)育的損傷，且進一步減少RDS發(fā)病率，目前在臨床上得到了廣泛應用[6]。

本組在產(chǎn)前應用地塞米松，使早產(chǎn)兒發(fā)生RDS的概率明顯降低，未用地塞米松組發(fā)生RDS的概率為30.9%，而應用了地塞米松組，其RDS的發(fā)生率顯著降低至5.1%，表明地塞米松可顯著降低早產(chǎn)兒發(fā)生RDS的概率。

[參考文獻]

[1] 廖金蓮.地塞米松對預防早產(chǎn)兒慢性肺部疾病的效果觀察[J].吉林醫(yī)學，2010，31（13）：1823-1824.

[2] 宋金枝，吳本清，潘小梅，等.呼吸機治療新生兒肺透明膜病預后多因素分析[J].臨床兒科雜志，2004，22（6）：381-384.

[3] 楊媛.出生前地塞米松和出生后固爾蘇預防早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征[J].兒科藥學雜志，2005，11（5）：46.

[4] 張樹英.產(chǎn)前使用地塞米松預防早產(chǎn)兒肺透明膜病163例臨床分析[J].廣西醫(yī)學，2005，27（5）：188.

[5] 廖洪，周文藝.早產(chǎn)兒的圍產(chǎn)因素及防治對策探討[J].中國當代兒科雜志，2006，3（6）：649.

[6] 廖春梅.地塞米松對預防早產(chǎn)兒慢性肺部疾病的臨床療效分析[J].吉林醫(yī)學，2010，31（16）：2430-2431.

（收稿日期：2012-08-31 本文編輯：郭靜娟）