北京市昌平區(qū)沙河醫(yī)院(102206)顧玉芝 朱景輝 李美香 田彥
糖尿病和牙周病是兩個有較高發(fā)病率的慢性病。從近幾年對糖尿病與牙周病之間關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn),牙周病是糖尿病的重要并發(fā)癥之一,在糖尿病人群中的發(fā)病率高,病變損害嚴(yán)重且進(jìn)展更迅速。積極正規(guī)的牙周病治療能改善糖尿病患者的糖代謝,促進(jìn)糖尿病血糖水平的控制。
1.1 研究對象 選取2008年1月~2009年12月在北京市昌平區(qū)沙河醫(yī)院住院的2型糖尿病伴牙周病患者80例(男49例,女31例),年齡35~76歲(平均54.5±14.7歲),隨機(jī)分為2組,每組40例,對照組給予糖尿病常規(guī)治療,治療組除糖尿病常規(guī)治療外同時進(jìn)行正規(guī)牙周病治療,連續(xù)觀察3月。
2型糖尿病符合1999年WHO糖尿病分型及診斷標(biāo)準(zhǔn)。牙周病診斷標(biāo)準(zhǔn):牙齦炎癥明顯,牙周袋探診深度>6mm,附著喪失>5mm,X線片示牙槽骨吸收超過根長1/2。排除標(biāo)準(zhǔn):可能影響糖、脂代謝的其他內(nèi)分泌疾病和系統(tǒng)性炎性疾病,慢性心、肝、腎疾病和腫瘤,3周內(nèi)發(fā)生糖尿病急性并發(fā)癥,婦女處于妊娠及哺乳期,6個月內(nèi)服用過抗生素,過去3個月內(nèi)服用過非甾體類抗炎藥。
1.2 觀察指標(biāo) 分別于患者入院次日清晨以及觀察期結(jié)束后次日清晨空腹抽肘靜脈血,測C反應(yīng)蛋白(CRP)、糖化血紅蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1C)。CRP、HbA1C的檢測均由該院檢驗科完成。1.3 統(tǒng)計方法 用SPSS17.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行方差分析,各指標(biāo)數(shù)據(jù)均用x±s表示,對各項指標(biāo)進(jìn)行t檢驗。
2.1 CRP結(jié)果 在觀察期前,治療組與對照組相比HbA1C無明顯差異,觀察期后治療組HbA1C低于對照組,差異顯著(P<0.05)。見附表1。
2.2 HbA1C結(jié)果 在觀察期前,治療組與對照組相比HbA1C無明顯差異,觀察期后治療組HbA1C低于對照組,差異顯著(P<0.05)。見附表2。
糖尿病患者血糖的升高,導(dǎo)致微循環(huán)障礙,影響正常的血流,使得血小板黏附、聚合加強(qiáng),抗凝血因子減少,紅細(xì)胞脆性增加,造成組織缺氧及血管內(nèi)皮損害,有利于細(xì)菌侵襲及其毒素感染的發(fā)生[1]。牙周炎癥產(chǎn)生的前炎癥化學(xué)物質(zhì)能夠引起胰島素抵抗(insulin resistance),使患者血糖水平難以控制。重度牙周炎癥成為糖尿病患者血糖升高的危險因素之一。
附表1 各組CRP水平比較(x±s)
附表2 各組HbA1C水平比較(±s)
附表2 各組HbA1C水平比較(±s)
注:觀察前,兩組差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);觀察后,兩組差異有顯著性(P<0.05)
組別 觀察前(%) 觀察后(%)對照組 9.16±0.78 8.93±0.75治療組 9.20±0.77 7.81±0.53
CRP是機(jī)體組織在炎癥刺激下由肝臟產(chǎn)生的一種急性期蛋白,是反映體內(nèi)急、慢性炎癥狀態(tài)敏感的非特異性炎癥標(biāo)志物,不僅能預(yù)測心血管疾病,也是預(yù)測2型糖尿病的獨立危險因子[2],可激活多種信號途徑而加重炎癥反應(yīng),降低組織細(xì)胞對胰島素的敏感性[3]。有研究表明2型糖尿病是有細(xì)胞因子介導(dǎo)的慢性炎癥性疾病,炎癥在糖尿病發(fā)病機(jī)制中起重要的媒介作用[4]。牙周病和2型糖尿病均可使血清中CRP等炎癥介質(zhì)水平升高。HbA1C反映4~8周體內(nèi)血糖平均水平,血糖水平升高HbA1C亦隨之增加,因而HbA1C不僅可以作為糖尿病長期血糖控制指標(biāo),而且有助于對糖尿病慢性并發(fā)癥的監(jiān)測[1]。經(jīng)過正規(guī)的牙周病治療,進(jìn)入血液的前炎癥化學(xué)物質(zhì)減少,機(jī)體的胰島素抵抗得以改善,進(jìn)而使內(nèi)皮損害減輕,牙周感染的發(fā)生幾率也下降。正規(guī)的牙周病治療使炎癥因素對血糖控制的影響減少,能夠促進(jìn)糖尿病血糖控制。