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    原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚患者Tp-Te間期初探

    2011-06-30 01:03:24彭冬迪曹瑞林邱錫榮周艷君朱江穎曾春燕
    關(guān)鍵詞:電學(xué)導(dǎo)聯(lián)心室

    彭冬迪,曹瑞林,李 昱,邱錫榮,范 琪,周艷君,朱江穎,曾春燕

    1998年Yan等[1]發(fā)現(xiàn)心臟復(fù)極順序為,外膜下心肌復(fù)極最先結(jié)束,結(jié)束時間對應(yīng)于T波頂峰(Tpeak),而M細(xì)胞復(fù)極最后結(jié)束,結(jié)束時間對應(yīng)于T波終末,因此認(rèn)為T波峰-末(Tp-Te)間期反映了外膜下心肌和M細(xì)胞動作時程的差異。心電圖T波頂點到終末的時間即Tp-Te間期,可作為反應(yīng)心室跨壁復(fù)極離散度(TDR)大小的量化指標(biāo)。TDR異常增大是室性心律失常發(fā)生的重要基質(zhì)。Tp-Te間期對Brugada綜合征、長QT綜合征、肥厚性心肌病、兒茶酚胺敏感性室速引發(fā)的心臟性猝死具有預(yù)測價值。國內(nèi)近幾年零星有正常人Tp-Te間期、急性心肌梗死Tp-Te間期預(yù)測室性心律失常發(fā)生及Tp-Te間期對Brugada綜合征危險分層的報道[2]。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 2009年5月-2009年7月的體檢人群,根據(jù)血壓水平選擇年齡、性別基本相配的人群分為3組。原發(fā)性高血壓(EH)組126例,年齡44.4歲±9.9歲,男104例,女22例;收縮壓(SBP)135.0mmHg±13.3mmHg,舒張壓(DBP)93.0 mmHg±7.6mmHg。高血壓伴左室肥厚組16例,年齡48.3歲±8.1歲,均為男性;SBP 143.8mmHg±17.1mmHg,DBP 96.5 mmHg±9.0mmHg。正常血壓(對照組)121例,年齡44.1歲±9.6歲,男100例,女21例;SBP 109.0mmHg±11.3mmHg,DBP 72.6mmHg±7.7mmHg。通過詢問病史及有關(guān)檢查,排除繼發(fā)性高血壓、各種感染、肝膽腎疾病及血液系統(tǒng)疾病。3組年齡無統(tǒng)計學(xué)意義。

    1.2 方法 晨起空腹抽血,腹部B超檢查。測血壓,描記同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖。使用臺式水銀柱式血壓計,采用標(biāo)準(zhǔn)化方法專人進(jìn)行測量。SBP以KorotKoff第一音為準(zhǔn),以第5音(聲音不消失者采用第4音)作為DBP。血壓測量前至少休息5min。以右臂坐位為準(zhǔn)、連續(xù)測量3次,每次間隔2min,取其均值為血壓值。血壓的判定標(biāo)準(zhǔn):對照組在未用抗血壓藥的情況下,血壓≤139/89mmHg。高血壓,在未用抗血壓藥的情況下,血壓≥140/90mmHg或已開始降壓治療者。

    左心室肥厚判定,采用標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖,紙速25mm/s,標(biāo)準(zhǔn)電壓為1mV。胸壁導(dǎo)聯(lián)Rv5+Sv1≥3.5mV(女),≥4.0 mV(男),或 Rv5≥2.5mV為左心室肥厚[3]。剔除束支阻滯患者。

    Tp-Te間期測量,采用分規(guī)法測量胸前導(dǎo)聯(lián)V2~V4竇性心搏T波最高點(或倒置最深)到T波終點的時限[4]。T波終點確定:如果T波與等電位線交點清楚則以該交點為準(zhǔn);如果交點不清,則以T波遠(yuǎn)側(cè)支(直立T波的下降支)的切線與等電位線的交點為準(zhǔn);若有U波,則取T波與U波交界的最低點作為T波終點。

    2 結(jié) 果

    高血壓伴左室肥厚組P-R、QRS、Tp-Te時間較對照組顯著延長,Tp-Te較高血壓組亦有統(tǒng)計學(xué)意義。詳見表1。

    表1 3組心電信息情況(±s)

    表1 3組心電信息情況(±s)

    組別 n HR(/min) P-R(ms) QRS(ms) Q-T(ms) Tp-Te(ms)高血壓組 126 72.3±11.9 156±20 95.6±10.8 382.6±26.2 103.3±14.2高血壓伴左室肥厚組 16 69.8±11.4 166±181) 98.9±6.71) 391.4±24.8 112.0±15.11)2)對照組 121 70.0±10.3 152±20 93.4±9.0 380.3±26.3 101.8±12.8與對照組比較,1)P<0.05;與高血壓組比較,2)P<0.05

    3 討 論

    心室肌由心內(nèi)膜細(xì)胞、中層細(xì)胞(M細(xì)胞)和心外膜細(xì)胞3層細(xì)胞構(gòu)成。1991年Sicouri等[5]首先發(fā)現(xiàn)心室肌細(xì)胞中具有獨特電生理特性的M細(xì)胞,為心室復(fù)極不均一性概念的提出和量化研究奠定了理論基礎(chǔ)??缧氖冶诟鲗有募〉膹?fù)極不均一性導(dǎo)致了心室復(fù)極不均一,其量化指標(biāo)為TDR,即心室壁各層心肌動作電位最大值與最小值之差。在病理條件下,心室肌3層細(xì)胞的電不均性一增大,TDR增大導(dǎo)致復(fù)極時易產(chǎn)生后除極現(xiàn)象,最終可導(dǎo)致室性心律失常發(fā)生。體表心電圖上Tp-Te值反應(yīng)心室肌跨壁復(fù)極離散度[6]。2005年Xia等[7]研究也發(fā)現(xiàn)Tp-Te間期反映心室肌跨室壁復(fù)極離散度。

    2003年歐洲高血壓和心臟病協(xié)會推薦的指南,建議用心電圖的Sokolow-Lyons指數(shù)或Cornell指數(shù)評價高血壓患者有無左心室肥厚[8]。國內(nèi)專家也推薦應(yīng)用胸導(dǎo)聯(lián)電壓增高(Sokolow-Lyons指數(shù)或Cornell指數(shù))的方法診斷左心室肥厚。

    本研究發(fā)現(xiàn)高血壓組與對照組Tp-Te間期無統(tǒng)計學(xué)意義,而高血壓伴左心室肥厚組P-R、QRS時間及Tp-Te間期較對照組均顯著延長;Tp-Te間期較高血壓組亦有顯著差異。高血壓心臟結(jié)構(gòu)未出現(xiàn)明顯改變之前,其心電學(xué)無明顯變化;而當(dāng)長期血壓升高,心臟收縮期負(fù)荷長期過重就會引起心臟器質(zhì)性改變,產(chǎn)生心室擴(kuò)大和/或肥厚的常見后果,當(dāng)左心室肥大達(dá)到一定程度時可引起心電學(xué)發(fā)生變化,表現(xiàn)為P-R、QRS時間延長,Tp-Te值增大。推測其心電學(xué)的改變與下列因素有關(guān):心肌纖維增粗,截面積增大,由心肌除極所產(chǎn)生的電壓增高;心室壁增厚,心室腔擴(kuò)大以及由心肌細(xì)胞變性所致傳導(dǎo)功能低下,使心肌激動的總時程延長;心室壁肥厚、勞損以及相對供血不足引起心肌復(fù)極順序發(fā)生改變[9]。

    近年長達(dá)10年的人群隨訪研究證實,高血壓左心室肥厚為急性心血管發(fā)病和死亡的獨立預(yù)測指標(biāo)[10]。因此,高血壓伴左心室肥厚患者體表心電圖Tp-Te值增大,即心電不均性一增大,從理論上來說易發(fā)生心電不穩(wěn)、出現(xiàn)室性心律失常的可能,與其心室結(jié)構(gòu)病理生理性改變有關(guān),可能為其急性心血管發(fā)病和死亡的原因之一。高血壓伴左心室肥厚患者發(fā)生心臟事件的可能性增大,因而積極控制血壓,逆轉(zhuǎn)左室肥厚、改善心電學(xué)變化對降低心血管事件具有重要意義。

    [1] Yan GX,Shimizu W,Antzelevitch C.Characteristies and distribution of M cells in arterially perfused canine left ventricular wedge preparations[J].Circulation,1998,98:1921-1927.

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    [3] 黃宛.臨床心電學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:24-36.

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    [10] 李巖,趙冬,劉靜,等.北京地區(qū)25~64歲人群高血壓左心室肥厚與心血管事件和死亡的關(guān)系[J].中華心血管病雜志,2008,36(11):1037-1042.

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