氨基末端腦鈉肽前體聯(lián)合高敏C反應(yīng)蛋白檢測對冠脈病變程度判斷的相關(guān)性研究

羅媛青，郭美珍，陳先榮

(湖南省株洲市二醫(yī)院檢驗(yàn)科，湖南株洲 412005)

近年來，許多研究顯示炎癥在急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)發(fā)生及發(fā)展過程中起著非常重要的作用。C反應(yīng)蛋白 (C-reactive protein，CRP)是一種炎癥反應(yīng)標(biāo)志物，與ACS關(guān)系密切相關(guān)[1]。高敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)對比CRP檢測，敏感性更高、檢測更簡便[2]。近年來臨床上發(fā)現(xiàn)，腦鈉素(brain natriuretic peptide，BNP)與ACS的關(guān)系密切，并日益受重視[3]，對預(yù)測急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后的心室重構(gòu)及預(yù)后有重要的臨床指導(dǎo)意義。氨基末端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)較BNP的半衰期更長，血中濃度穩(wěn)定。本文研究探討氨基末端腦鈉肽前體聯(lián)合高敏C反應(yīng)蛋白檢測在冠脈綜合征的臨床診斷價(jià)值，總結(jié)如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年1月至2011年6月111例冠脈綜合癥患者，男81例，女30例，年齡51～71歲，平均年齡60.5歲。所有患者均排除糖尿病、甲狀腺功能異常、腫瘤、肝腎疾病、手術(shù)創(chuàng)傷、急慢性感染、貧血、自身免疫性及炎性反應(yīng)性疾病及其他代謝異常疾病，入院前1周內(nèi)均無服用調(diào)脂藥物等。隨機(jī)分為觀察組A(不穩(wěn)定型心絞痛UAP組)、觀察組B(急性非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI組)、觀察組C(急性ST段抬高性心肌梗死STEMI組)各37例，再選取正常體檢成年人37例，設(shè)為對照組，觀察對比四組檢測結(jié)果，分別用病變血管支數(shù)及Gensini評分對觀察組A、B、C的冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度進(jìn)行評估與表示，并在入院第二天抽血檢測血漿氨基末端腦鈉肽前體和高敏C反應(yīng)蛋白水平，觀察組間及觀察組與對照組間進(jìn)行比較，記錄相關(guān)數(shù)據(jù)，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.2 方法 選擇性冠狀動(dòng)脈造影及評分標(biāo)準(zhǔn)，采用Judkins方法標(biāo)準(zhǔn)行選擇性左右冠狀動(dòng)脈造影術(shù)。冠脈造影結(jié)果顯示直徑狹窄≥50%為陽性，診斷為冠心病。根據(jù)病變范圍分依次分為：正常、1支、2支、3支；根據(jù)美國心臟病協(xié)會所規(guī)定的冠脈血管圖像記分分段評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[4]，根據(jù)Gensini積分系統(tǒng)，定量評定每支冠脈血管病變的狹窄程度：1分為≤25%、2分為 26%～50%、4分為 51%～75%、8分為 76%～90%、16分為91%～99%、32分為100%。所有患者均在發(fā)病后第二天空腹采集血液標(biāo)本，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測測定hs-CRP和NT-proBNP。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本組數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量單位采用s表示，組間比較采用均數(shù)t檢驗(yàn)，以P＜0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組ACS各組的血漿氨基末端腦鈉肽前體、高敏C反應(yīng)蛋白水平及Gensini評分與對照組相比，差異明顯(P＜0.05)；觀察組ACS各組間氨基末端腦鈉肽前體水平比較相比差異顯著(P＜0.05)；Gensini評分相比無明顯差異 (P＞0.05)；STEMI組高敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于NSTEMI組和UAP組 (P＜0.05)；NSTEMI組與UAP組間高敏C反應(yīng)蛋白水平比較無明顯差異(P＞0.05)。表明高敏C反應(yīng)蛋白水平、血漿氨基末端腦鈉肽前體及Gensini評分均隨病變支數(shù)的增加而增加。見表1。

3 討論

急性冠脈綜合征 (Acute Coronary Syndrome，ACS)屬于連續(xù)性疾病范疇，包括非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEAMI)、不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、ST段抬高性急性心肌梗死(STEA-MI)、猝死。急性胸痛疑似ACS的患者在ACS發(fā)病6h內(nèi)應(yīng)迅速就診并明確診斷，及時(shí)治療，盡可能爭取時(shí)間使病變心肌細(xì)胞出現(xiàn)可逆性的轉(zhuǎn)變[5]。目前生化標(biāo)志物cTn和心電圖等ACS的常用指標(biāo)廣泛應(yīng)用于臨床診斷中，但只在心肌損傷階段才會發(fā)生改變，如何在早期ACS心肌缺血可逆階段就對ACS進(jìn)行確診，從而減少甚至防止心肌因缺血造成的損害是臨床上一直倍受重視的研究課題。

表1 觀察組及不同病變支數(shù)組間NT-proBNP、hs-CRP和 Gensini評分(s)

表1 觀察組及不同病變支數(shù)組間NT-proBNP、hs-CRP和 Gensini評分(s)

組別 NT-proBNP(pg/ml)hs-CRP(mg/L)Gensini評分(分)觀察組A(n=37)觀察組B(n=37)觀察組C(n=37)P單支病變(n=52)雙支病變(n=52)三支病變(n=52)P對照組(n=37)P 1023±98 1466±113 2264±139＜0.05 1198±312 1680±391 2083±438＜0.05 333±44＜0.05 13.98±0.82 14.53±0.88 26.39±0.93＜0.05 14.68±3.06 18.56±5.05 23.54±5.71＜0.05 6.78±0.57＜0.05 37.27±39.31 40.51±24.41 40.88±22.28＞0.05 19.43±11.03 39.35±16.33 59.64±19.04＜0.05 3.78±3.62＜0.05

從形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊到其增長、破裂，最終形成血栓及堵塞動(dòng)脈，導(dǎo)致心肌壞死,炎癥反應(yīng)貫穿著動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的全過程。C反應(yīng)蛋白是一種心肌炎癥的敏感性急性反應(yīng)標(biāo)志物，是獨(dú)立于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展的危險(xiǎn)因素，微小的hs-CRP水平變化對心血管疾病及其部分的其他疾病均有影響，關(guān)系密切，作為評估斑塊穩(wěn)定性的重要炎性標(biāo)記物之一，因此，機(jī)體反復(fù)長期發(fā)生慢性炎癥反應(yīng)是動(dòng)脈粥樣硬化的重要特征[6]。CRP是肝細(xì)胞內(nèi)合成的一種在炎癥反應(yīng)中具有最敏感、最顯著、最重要的變化蛋白質(zhì)，除了能激活補(bǔ)體，還能促進(jìn)中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的趨化吞噬的作用，使細(xì)胞溶解、破裂。常規(guī)CRP檢測并不能很好地反映出CRP低水平的變化，hs-CRP檢驗(yàn)就可彌補(bǔ)這一缺陷，能檢測出較低水平(0.1～10mg/L)的CRP[7]。本研究結(jié)果顯示STEMI組高敏C反應(yīng)蛋白水平明顯高于NSTEMI組和 UAP 組(P＜0.05)；NSTEMI組與 UAP 組間高敏C反應(yīng)蛋白水平比較無明顯差異(P＞0.05)。表明高敏C反應(yīng)蛋白水平、血漿氨基末端腦鈉肽前體及Gensini評分均隨病變支數(shù)的增加而增加。

BNP由正常心肌細(xì)胞合成和分泌，ACS患者由于心肌缺血會引起左心室功能不全、早期左心室重構(gòu)及局部的室壁運(yùn)動(dòng)異常，從而導(dǎo)致BNP分泌增加，因此，對其濃度的測定可反映缺血損傷的范圍及程度。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組ACS各組的血漿氨基末端腦鈉肽前體、高敏C反應(yīng)蛋白水平及Gensini評分與對照組相比，差異明顯(P＜0.05)；觀察組ACS各組間氨基末端腦鈉肽前體水平比較相比差異顯著(P＜0.05)；Gensini評分相比無明顯差異 (P＞0.05)，STEMI組的NT-proBNP濃度最高，其次為NSTEMI組和UAP組，表明在ACS早期進(jìn)行血漿BNP水平測定有助于早期和晚期左心室重構(gòu)的發(fā)生及程度的預(yù)測。同時(shí)炎癥過程中最具標(biāo)志性的CRP因子在臨床被認(rèn)為與冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后有著密切關(guān)系[8]。

綜上所述，氨基末端腦鈉肽前體聯(lián)合高敏C反應(yīng)蛋白檢測可幫助診斷ACS的嚴(yán)重程度，對冠脈綜合征的早期診治及指導(dǎo)早期行有創(chuàng)檢查均有重要的臨床參考價(jià)值。

[1]Ross R.Atherosclerois-an inflammatory disease[J].N Engl J Med,1991,340(2):115.

[2]Palazzuoli A,Deckers J,Calabro A,et al.Brain natriuretic peptidend other risk markers for outcome assessment in patients with non-ST-elevation coronary syndromes and preserved syst olicfunction[J].Am J Cardiol,2006,98(10):1322-1328.

[3]田乃亮,陳紹良,張豐富,等.急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者白細(xì)CD11b/CD18和血清C2反應(yīng)蛋白的臨床價(jià)值 [J].實(shí)用診斷與治療雜志,2007,21(11):825-827.

[4]Hoffmeister H M,Ehlers R,Buttcher E,et al.Comparison of C2 reactive protein and terminal complement complex in patients with unstable angina pectoris versus stable angina pectoris[J].Am J Cardiol,2002,89(8):909-912.

[5]付海霞,張嘉瑩,李庚山,等.慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平研究[J].實(shí)用診斷與治療雜志,2006,20(10):705-706.

[6]程守全,賈永平,呂吉元.聯(lián)合檢測氨基末端腦鈉肽前體和高敏C反應(yīng)蛋白與冠脈病變程度的相關(guān)性研究[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2011,9(3):279-280.

[7]周祖勇,吳宇東,易旺東.聯(lián)合檢測氨基末端腦鈉肽前體和高敏C反應(yīng)蛋白在急性冠狀動(dòng)脈綜合征中的臨床價(jià)值[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2009,24(1):58-59.

[8]田艷萍,楊秀玲,牛殿英.高血壓左室肥厚及舒張功能不全與血漿B型腦鈉肽關(guān)系[J].實(shí)用診斷與治療雜志,2008,22(8):605-606.