[摘要] 發(fā)育性髖關節(jié)發(fā)育不良(development dysplasia of the hip,DDH)是一種臨床上常見的小兒先天性發(fā)育缺陷,未及時干預可逐漸影響患兒的髖關節(jié)發(fā)育,進一步導致步態(tài)異常、雙下肢不等長、骨關節(jié)炎和罕見的股骨頭缺血壞死等并發(fā)癥。影像學評估在DDH的臨床診療過程中具有重要價值,其中磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)因其獨特的軟組織分辨率優(yōu)勢和無電離輻射的特點,可在三維層面實現(xiàn)髖關節(jié)的形態(tài)學評估和治療效果分析。本文將系統(tǒng)探討MRI在DDH診療中的臨床應用價值,重點解析其在解剖結(jié)構(gòu)可視化、治療決策支持及預后評估等方面的不可替代的影像學優(yōu)勢。
[關鍵詞] 發(fā)育性髖關節(jié)發(fā)育不良;發(fā)育不良;磁共振成像
[中圖分類號] R445.2" """"[文獻標識碼] A """""[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.20.027
發(fā)育性髖關節(jié)發(fā)育不良(development dysplasia of the hip,DDH)是指股骨頭和髖臼異常發(fā)育的一組疾病,其嚴重程度不一,不伴髖關節(jié)脫位的輕度髖臼發(fā)育不良、髖關節(jié)半脫位、完全性髖關節(jié)脫位均屬于這一組疾病[1]。流行病學調(diào)查顯示,DDH在不同種族和地區(qū)有著較顯著的差別,也可能與髖關節(jié)發(fā)病隱匿,檢查方法及診斷標準不同有關[2]。DDH的病因尚不清楚,主要危險因素包括遺傳易感性、羊水過少、宮內(nèi)體位異常(如臀位)、女性性別及母體激素環(huán)境異常等[3]。研究表明遺傳因素對DDH的影響使一級親屬的風險增加12倍,可能與HOXD9、GDF5等基因變異有關[4]。妊娠晚期胎兒的異常體位(如持續(xù)的臀位)可引起髖部固定屈曲和膝關節(jié)伸展導致髂腰肌收縮,顯著增加DDH風險[5]。圍產(chǎn)期在母體激素、松弛素或某些雌激素受體的影響下可導致髖關節(jié)囊松弛,使女孩的DDH發(fā)生率增加,且左髖關節(jié)受累比例顯著高于右髖關節(jié)[6-7]。
從胚胎發(fā)育角度分析,髖關節(jié)形態(tài)關鍵期始于妊娠第6周,髖臼在生物力學刺激(如胎動)下逐漸形成穩(wěn)定包容股骨頭的解剖結(jié)構(gòu),關節(jié)囊和盂唇結(jié)構(gòu)形成。新生兒期髖臼軟骨占主導地位,骨化中心尚未完全形成,髖臼和股骨頭的偏心性接觸將導致繼發(fā)性結(jié)構(gòu)重塑,表現(xiàn)為髖臼淺平、頭臼覆蓋不足,進而引起髖關節(jié)半脫位或完全性脫位[8]。隨著病情進展,DDH可發(fā)展為步態(tài)異常、雙下肢不等長、過早的骨關節(jié)炎和股骨頭缺血壞死等,成為人工髖關節(jié)置換的重要誘因[9]。
DDH的治療需要根據(jù)患兒的年齡、髖關節(jié)脫位Graf分型及軟骨發(fā)育階段制定個體化方案,其核心治療目標在于重建髖臼–股骨頭解剖性同心圓對位關系,促進骨性結(jié)構(gòu)與軟骨成分的協(xié)調(diào)發(fā)育。早期干預治療通常創(chuàng)傷較小,且關節(jié)軟骨可塑性強,治療更有效。6月齡內(nèi)患兒可使用髖關節(jié)屈曲外展支具(如Pavlik吊帶)獲得良好矯正效果,通過維持髖關節(jié)屈曲90°~110°、外展約55°的穩(wěn)定體位顯著降低股骨頭機械應力,促進髖臼頂軟骨塑形。隨著年齡增長,外展支具復位的成功率較低,且更易發(fā)生股骨頭壞死[10]。此外,需定期隨訪檢測,以免過度外展導致股神經(jīng)麻痹或股骨頭缺血性壞死[11]。延誤診治者常需接受創(chuàng)傷性手術(shù),并發(fā)癥風險倍增,大齡兒童甚至需手術(shù)矯正骨性畸形,重建髖臼覆蓋。
目前,DDH的早期篩查以臨床表現(xiàn)和超聲檢查為主。臨床表現(xiàn)包括雙側(cè)臀紋不對稱、髖關節(jié)外展受限、雙下肢不等長等[12]。超聲是評估4月齡內(nèi)嬰兒、股骨頭內(nèi)繼發(fā)性骨化中心未完全形成時的首選成像方式[13]。股骨頭骨骺開始骨化后使超聲標志的顯示變得模糊,假陽性偏高。影像學評估隨年齡增長逐步轉(zhuǎn)向骨盆X線檢查和CT檢查,但X線檢查無法三維立體顯示髖關節(jié)結(jié)構(gòu),CT具有較高的電離輻射,并且兩者均不能顯示髖關節(jié)的軟骨結(jié)構(gòu)。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)因優(yōu)秀的軟組織分辨率和無電離輻射的優(yōu)勢,可精準顯示軟骨結(jié)構(gòu),更能進行生物力學分析,在診療全程(包括術(shù)前規(guī)劃、術(shù)中導航及術(shù)后隨訪)中發(fā)揮獨特作用。本文旨在概述MRI對DDH的解剖結(jié)構(gòu)評估、治療決策及預后評估的應用價值。
1" MRI在DDH解剖結(jié)構(gòu)評估中的應用
在兒童髖關節(jié)發(fā)育評估中,需綜合評估髖臼的骨性結(jié)構(gòu)與軟骨成分,軟骨性髖臼的形態(tài)及關節(jié)面覆蓋度對預測未來髖臼的發(fā)育具有重要的指導價值[14]。MRI的高軟組織分辨率可清晰顯示髖臼軟骨形態(tài),包括髖臼外上緣、前后壁的缺損或增厚及髖臼盂唇的異常(如撕裂、內(nèi)翻或外翻)。MRI的多平面成像及三維重建技術(shù)可測量髖關節(jié)多種參數(shù),如骨性髖臼指數(shù)、軟骨性髖臼指數(shù)、軟骨性中心邊緣角及前方軟骨覆蓋率等,有助于全方位評估髖關節(jié)結(jié)構(gòu)。研究表明軟骨性髖臼指數(shù)能更準確地反映髖臼對股骨頭的包裹情況,是DDH病理變化的核心指標,對DDH的診斷具有指導性作用[15]。MRI斜矢狀面測量法創(chuàng)新性地實現(xiàn)前方軟骨覆蓋率的精準評估,該指標可用于量化前方軟骨性髖臼對股骨頭的覆蓋率,對DDH患兒的診斷和支具治療后的頭臼關系動態(tài)監(jiān)測具有重要價值,且重復性好,安全無輻射,適用于DDH患兒的長期隨訪[16]。MRI通過多平面成像(如冠狀位、矢狀位、軸位)可全面評估髖臼及股骨頭的同心圓對位關系。
2" MRI對DDH的術(shù)前評估
MRI可發(fā)現(xiàn)X線或超聲難以識別的髖關節(jié)內(nèi)結(jié)構(gòu)及病變,如髖臼陡直、盂唇內(nèi)翻、圓韌帶損傷等。研究表明MRI可通過測量髖臼盂唇的大小評估盂唇是否肥大,判斷髖關節(jié)的穩(wěn)定性[17]。此外,針對盂唇損傷的評估,髖關節(jié)MRI不僅能精確定位撕裂病灶,還可通過冠狀位、矢狀位多平面重建技術(shù)量化評估損傷范圍,為臨床制定個體化治療方案提供關鍵依據(jù)。值得注意的是,影像學中觀察到的盂唇內(nèi)翻現(xiàn)象并非DDH的特異性征象。研究發(fā)現(xiàn)部分顯示盂唇內(nèi)翻的病例并未伴隨髖臼發(fā)育不良,提示該表現(xiàn)可能作為關節(jié)適應性改變存在于髖關節(jié)炎的人群中[18]。在韌帶損傷診斷方面,MRI對圓韌帶病變的檢測表現(xiàn)出優(yōu)異的診斷性能,具有較高的特異性和敏感度[19]。通過質(zhì)子密度加權(quán)序列與脂肪抑制技術(shù)的聯(lián)合應用,可清晰分辨韌帶纖維的全層斷裂與部分撕裂,這種分型診斷對預后評估及手術(shù)方式選擇具有重要指導意義。在鑒別診斷方面,MRI對股骨頭缺血性壞死、大轉(zhuǎn)子滑囊炎及臀部軟組織病變等與DDH具有相似癥狀的疾病可通過特征性信號改變提供重要的鑒別依據(jù)。
3" MRI對術(shù)后復位的評估及隨訪
對DDH患兒,恢復髖臼和股骨頭正常的同心圓結(jié)構(gòu)是治療的核心目標,臨床多采用閉合或開放復位聯(lián)合外固定裝置或截骨手術(shù)的方式。盡管術(shù)中可通過透視確認髖關節(jié)復位效果,但在石膏固定后,髖關節(jié)的位置仍可能發(fā)生變化,而大多數(shù)成像方式受石膏的影響,在評估髖關節(jié)復位質(zhì)量方面存在很大的局限性[20]。研究報道閉合復位后發(fā)現(xiàn)的復發(fā)性脫位概率約為6%~15%,而開放性復位后的發(fā)生率約為2%[6]。MRI可不受石膏材料的影響,精準顯示術(shù)后關節(jié)對合狀態(tài),且利用殘余的麻醉效果,大多數(shù)兒童無需額外鎮(zhèn)靜即可進行成像。Conroy等[21]回顧MRI在閉合復位和應用石膏后確定股骨頭位置的有效率和準確性,軸位STIR MRI足以確認股骨頭同心復位,5min內(nèi)可完成掃描。此外,慢性脫位引發(fā)的軟組織適應性改變易導致復位失敗,可分為關節(jié)內(nèi)、外兩類病理機制。關節(jié)外障礙以肌群攣縮為主,如內(nèi)收肌群張力增高、髂腰肌肌腱短縮等。髂腰肌肌腱短縮在復位手術(shù)中進行肌肉松解即可有效改善,內(nèi)收肌和外旋肌收縮可采用肌腱切開術(shù)治療,術(shù)后導致的肌肉及軟組織水腫T2WI壓脂序列上呈高信號[22]。長期力學異常導致的盂唇肥厚、圓韌帶增生等關節(jié)內(nèi)障礙,嚴重時需選擇再次關節(jié)鏡或開放手術(shù)進行重建[23]。若患者在復位術(shù)后或隨訪中行MRI檢查可發(fā)現(xiàn)導致復位失敗的原因,并評估其嚴重程度,選擇適合的方式進行干預。
盡管對DDH進行適當?shù)闹委?,但仍可能存在殘余髖關節(jié)發(fā)育不良,導致早發(fā)性骨關節(jié)炎,能與DDH治療延遲、原發(fā)病變或因初次治療不恰當有關[24]。Morris等[25]對切開或閉合復位后隨訪至10歲的患者研究表明,二次手術(shù)率為41%。Johnson等[26]發(fā)現(xiàn)CAIgt;23°的髖關節(jié)發(fā)生殘余發(fā)育不良的可能性是正常髖關節(jié)的7.6倍,強調(diào)髖臼軟骨在骨性髖臼最終形態(tài)中的重要性。
4" MRI增強對股骨頭缺血壞死的預測
股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis,AVN)是髖關節(jié)復位后最嚴重的并發(fā)癥之一,可能與髖關節(jié)外展的程度有關?;趧討B(tài)對比增強磁共振成像(dynamic enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)的股骨頭血流動力學評估技術(shù)可為預測DDH治療后AVN風險提供新的研究方向。Tiderius等[27]的初步研究顯示在復位術(shù)后24h內(nèi)行DCE-MRI檢查,顯示骨骺整體灌注增強降低患者中的50%隨訪時出現(xiàn)AVN。這表明在缺血仍具有潛在可逆性的情況下,DCE-MRI可預測未來AVN的發(fā)生。Gomitzky等[28]研究證實閉合復位聯(lián)合石膏固定術(shù)后48h內(nèi)行DCE-MRI檢查,可幫助術(shù)者在骨骺發(fā)生不可逆無血管改變之前評估股骨頭血供并調(diào)整治療方案,降低AVN風險。但該技術(shù)的預測效能仍存在爭議。研究表明通過增強百分比量化股骨注射造影劑后,AVN組和非AVN組間增強模式的分布無顯著差異。因此,目前對該技術(shù)的臨床應用價值尚未達成共識,僅可作為高風險病例的輔助評估工具。
5" MRI對DDH軟骨病變的分子影像評估
隨著MRI的高速發(fā)展,多種定量MRI技術(shù)對DDH髖關節(jié)軟骨的分子影像學評估取得重要進展,其核心技術(shù)包括:①釓增強軟骨延遲成像(delayed gadolinium enhanced MRI ofcartilage,dGEMRIC);" ②T1ρ成像;③T2 Mapping及T2* Mapping成像。這些技術(shù)通過量化軟骨基質(zhì)成分變化,為早期診斷軟骨的變性損傷提供無創(chuàng)性生物標志物。dGEMRIC通過測量打藥前及打藥后延遲10~15min后軟骨組織的T1值間接反映蛋白聚糖的含量,評估軟骨代謝狀態(tài)[30]。該技術(shù)雖能敏感檢測早期蛋白聚糖的丟失,但存在操作復雜、耗時長及兒童釓劑沉積風險等局限性。T1ρ成像通過測量旋轉(zhuǎn)坐標系下的縱向弛豫時間,敏感捕捉蛋白多糖含量變化,無需對比劑,具有較高的臨床可行性[31]。Lu等[32]通過比較正常髖關節(jié)和DDH患者髖關節(jié)T2值,發(fā)現(xiàn)DDH患者的髖關節(jié)具有異常的T2譜,可能與髖臼軟骨異常負荷、超微結(jié)構(gòu)或分子組成異常有關。T2/T2* Mapping都是基于橫向弛豫的序列,同樣無需造影劑,可在常規(guī)MRI檢查中同步完成,明顯降低檢查成本[33]。這些技術(shù)進展將推動DDH管理從形態(tài)學評估向分子影像指導的精準醫(yī)療模式轉(zhuǎn)型。
6" 總結(jié)與展望
DDH作為兒童骨關節(jié)系統(tǒng)最常見的先天性疾病之一,其診療體系的核心在于構(gòu)建基于多模態(tài)影像的早期診斷與治療評估的機制。現(xiàn)代影像醫(yī)學通過整合超聲、X線及MRI技術(shù),形成階梯式的評估體系,超聲檢查憑借其無輻射、可重復性優(yōu)勢,成為新生兒篩查及6月齡內(nèi)患兒的首選評估手段。骨盆X線平片在骨化中心形成后可顯示清晰的骨性結(jié)構(gòu),通過測量髖臼指數(shù)、中心邊緣角等參數(shù)實現(xiàn)骨骼發(fā)育的定量監(jiān)測。而MRI具有快速、無創(chuàng)、高敏感度和特異性等特點,可提供多平面成像能力,優(yōu)秀的軟組織圖像對比度,不僅能優(yōu)化治療決策體系,更可通過定量評估參數(shù)建立療效預測模型,有助于DDH的診斷與治療評估。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突。
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(收稿日期:2025–03–07)
(修回日期:2025–06–20)
通信作者:賴華,電子信箱:2857508660@qq.com