家住北京市朝陽區(qū)的李阿姨在確診高血壓后,規(guī)律服藥已有2年,血壓一直控制在理想范圍。但抱著 “是藥三分毒” 的想法,李阿姨覺著血壓控制得不錯,沒有任何癥狀,便悄悄停了藥??蛇@停藥卻停出了事,半個月后,李阿姨突然出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐,在她被緊急送往醫(yī)院時,發(fā)現(xiàn)血壓已飆升至 180/110毫米汞柱,險些引發(fā)腦出血。讓李阿姨家屬不解的是,明明血壓已經(jīng)控制得很好,為何一停藥反而更嚴(yán)重了呢?
高血壓其實是一種慢性全身性疾病,并不能被簡單地理解為 “血壓升高”。從病理機制來看,長期血壓升高會引發(fā)血管壁的機械性損傷,激活炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激通路,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。這種損傷就像河道被淤泥堵塞,隨著時間推移,血管壁逐漸增厚、彈性纖維斷裂,最終發(fā)展為動脈粥樣硬化,誘發(fā)腦卒中、冠心病、心力衰竭、腎功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥,且一旦形成便不可逆轉(zhuǎn)。
降壓藥通過調(diào)節(jié)血管張力、減少血容量等方式,暫時控制血壓數(shù)值,就像給河道安裝水泵或是疏通淤泥以維持水流,并不能修復(fù)已經(jīng)受損的血管。即使通過藥物將血壓控制在正常范圍,也僅僅是減緩血管的病變進展。一旦停藥,血壓就會像打開了泄洪的閘門,迅速反彈,甚至引發(fā)超過基線水平的血壓反跳現(xiàn)象,給生命健康帶來嚴(yán)重威脅。
從生理機制來看,人體存在精密的血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)。以腎素 - 血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)為例,長期服用降壓藥會抑制其過度活化,從而維持血壓穩(wěn)定。一旦突然停藥,上述系統(tǒng)會迅速蘇醒,分泌血管緊張素、醛固酮等,使血管強烈收縮,導(dǎo)致血壓快速回升。
世界衛(wèi)生組織研究顯示,因停藥導(dǎo)致血壓反復(fù)波動的患者,腦卒中發(fā)生率較持續(xù)治療者高 4.2 倍,因冠心病導(dǎo)致的死亡風(fēng)險增加 3.6 倍。血壓的波動就像海浪沖擊堤壩,如同過山車般損害血管,每一次驟升都會加速血管斑塊破裂、血栓形成,最終引發(fā)致命的心肌梗死、腦梗死、主動脈夾層。同時,腎臟長期處于高壓狀態(tài),會導(dǎo)致腎功能損害,嚴(yán)重時會導(dǎo)致腎功能衰竭,患者不得不依靠透析維持生命。
此外,部分降壓藥物存在藥物依賴性,例如 ,長期服用β受體阻滯劑會使身體適應(yīng)其抑制作用,突然停藥則會導(dǎo)致交感神經(jīng)反跳性興奮,引發(fā)心動過速、心絞痛等戒斷反應(yīng),出現(xiàn)這些癥狀甚至比血壓升高更危險。
雖然不能自行停藥,但在醫(yī)生指導(dǎo)下科學(xué)調(diào)整用藥方案是可行的。當(dāng)血壓連續(xù) 6—12 個月穩(wěn)定在目標(biāo)狀態(tài)(一般為130/80毫米汞柱以下),且無合并心腦腎并發(fā)癥、靶器官損害以及多重心血管危險因素時,醫(yī)生會根據(jù)個體情況制定減藥計劃。減藥需遵循 “緩慢、階梯式” 原則,例如將每日2片藥物減少為1片,觀察 2—4 周,確認(rèn)血壓無波動后,再作進一步調(diào)整。整個過程必須在專業(yè)醫(yī)生的監(jiān)督下進行,嚴(yán)禁擅自操作。
在調(diào)整用藥的過程中,家庭血壓監(jiān)測是調(diào)整用藥的重要依據(jù)。建議高血壓患者使用經(jīng)認(rèn)證的上臂式電子血壓計,每天早晚各測量1次,每次測量應(yīng)在安靜休息5分鐘后。每次測量血壓至少獲得2次血壓讀數(shù),每次間隔1—2分鐘,取2次讀數(shù)的平均值,若第1、2次血壓讀數(shù)的差值大于10毫米汞柱,則建議測量第3次,取后2次讀數(shù)的平均值,記錄數(shù)據(jù)并定期復(fù)診。除藥物治療外,生活方式干預(yù)也是控制血壓的有效手段。
做好以上生活干預(yù)措施,便能協(xié)同藥物發(fā)揮更好的降壓效果,穩(wěn)定血壓狀態(tài)。
血壓暫時正常,是藥物與健康生活方式共同作用的結(jié)果,而非高血壓被治愈的標(biāo)志。自行停藥就像拆除防洪堤上的沙袋,看似節(jié)省了精力,實則埋下致命隱患。高血壓患者都應(yīng)堅持長期規(guī)范治療,守牢預(yù)防心腦血管疾病的最后防線,養(yǎng)成每天記錄血壓的習(xí)慣,主動與醫(yī)生溝通病情。只有這樣,才能將血壓牢牢控制在安全范圍內(nèi),享受健康生活。
(編輯" " 周逸寧" " 黃奕言)