中圖分類號:R563,R743.3 文獻標志碼:A DOI:10.11958/20250596
Abstract: ObjectiveTo investigate the effcts continuous positive airway pressure (CPAP)on mean airway pressure and neurological function in cerebral infarction patients with obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome (OSAS). MethodsAtotal 245 patientswith cerebral infarctioncomplicated withOSAS (who received treatment inour hospital fromFebruary 2020toOctober 2023)werecolectedandstudiedbyprospectivestudy.Among them,52 patientsreceived basic intervention measures such as conventional drugs andrehabilitation therapy,and 93 patients received CPAPtherapyon thebasis basic intervention measures. Matching according to : propensity score matching method,48 cases were dividedinto thecontrol group and 48 cases wereusedas theobservationgroup.The treatment periodthetwo groups was 4 days.Beforetreatment and after4days treatment,theoxygendesaturation index (ODI),lowestoxygensaturation (2號 (LSaO2) ,respiratory mechanics indexes [airwayresistance (Raw), mean airway pressre (MPaw)and peak inspiratory preure (PIP)],neurologicalfunctionscores[NationalInstiutesHealthStrokeScale(NSS)score,modifiedRankinasale(mR) scoreafter 3months]and Barthel index (BI)score werecomparedbetween the two groups,and theeficacyand the occurrence adversereactions wereevaluated.ResultsAfter4daystreatment,theODI,respiratory mechanics indexes Raw,MPaw,PIP,NIHSS score and mRS score were greatly reduced in the two groups,however, .5aO2 and BI score was increased ( Plt;0.05 ).The ODI,Raw,MPaw,PIP,NIHSS score and mRS score were lower in the observation group than those the control group,while LSaO2 and BI score were higher in the observation group than those the control group ( Plt;0.05 ! The total effective rate the observation group was higher than that the control group ( 87.5% Us. 68.8% , P =0.026). There was no significant difference in the incidence adverse reactions between the two groups ( P =0.673). Conclusion CPAP is beneficialforreducingMPaw,improvingoxygensaturationandneurologicalfunction,and increasing totalefectiveatein patients with cerebral infarction combined with OSAS.It can be widely applied in clinical practice.
Key words: continuous positive airway pressure; sleep apnea, obstructive;brain infarction; mean airway pressure; neurological function
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是指在睡眠過程中,由上呼吸道完全或部分阻塞引起的反復呼吸暫停和低通氣為特征的復雜性疾病,患者多表現(xiàn)為睡眠時發(fā)生呼吸暫停,并伴有缺氧、鼾聲、白天嗜睡等癥狀,目前臨床認為該病癥與上氣道解剖結(jié)構(gòu)異常、上氣道擴張肌的擴張力降低、呼吸中樞調(diào)節(jié)異常等有關(guān)[]。有研究發(fā)現(xiàn),腦梗死患者易發(fā)生睡眠呼吸障礙,而OSAS作為腦梗死的危險因素,可加重腦梗死患者病情,對患者生命安全造成嚴重威脅[2-3]。因此,尋找合適的治療腦梗死合并OSAS的方案十分關(guān)鍵。近年來,臨床治療該類病癥的方式有持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)、口腔矯治器、改變生活方式及手術(shù)等,其中CPAP是其主要治療方式,患者佩戴面罩,通過空氣瓶機器提供穩(wěn)定的氣流壓力,使氣道順暢,緩解呼吸暫停和低通氣,從而改善患者睡眠質(zhì)量[4]。本研究通過CPAP治療腦梗死合并OSAS患者資料,探討其對患者平均氣道壓及神經(jīng)功能的影響。
1對象與方法
1.1研究對象收集2020年2月—2023年0月在本院接受治療的245例腦梗死合并OSAS患者資料。納入標準:腦梗死診斷標準符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南208》5]。(2)OSAS診斷符合《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(基層版)》。3)首次發(fā)病,并于發(fā)病后 24h 內(nèi)入院。排除標準:有心功能衰竭及肺部疾病。(2)缺血性卒中病史。(3)患免疫性疾病及血液系統(tǒng)疾病。(4)入組前已接受機械通氣治療。(5)依從性差,不能配合完成多導睡眠監(jiān)測者。(6昏迷。根據(jù)治療方案不同分為對照組52例和觀察組93例。采用傾向性得分匹配法對患者一般資料按照:匹配后,2組各納入48例患者。2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義( Pgt;0.05 ),具有可比性,見表。本研究經(jīng)患者及家屬知情并簽署同意書,通過本院倫理委員會批準(倫理號:2020--06-K0)。
1.2 治療方法
1.2.1治療方案對照組患者參照文獻[5]給予常規(guī)基礎(chǔ)治療,即控制血糖、血脂等,抗血小板聚集治療口服阿司匹林腸溶片(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司, 00mg×24 片,0.g/次,次/d),硫酸氫氯吡格雷(樂普藥業(yè)股份有限公司, 25mg ,50mg/ 次,次/d);抗動脈硬化及穩(wěn)定斑塊治療選擇每日晚餐時服用阿托伐他汀鈣片[齊魯制藥(海南)有限公司, 20mg× 4片, 20mg/ 次,次/d;腦細胞營養(yǎng)劑依達拉奉注射液(揚州制藥有限公司, 20mL:30mg 取 30mg 注射液加入 250mL 生理鹽水中稀釋,靜脈滴注,并于 30min 內(nèi)滴注完畢,2次/d;改善腦部及周圍血液循環(huán)給予銀杏葉注射劑(臺灣濟生化學制藥廠股份有限公司""注射液溶于 250mL 生理鹽水中靜脈滴注,次 /d ;靜脈溶栓治療采用阿替普酶(德國勃林格殷格翰醫(yī)藥有限公司, 50mL ),劑量: 0.9mg/kg (最大為 90mg ,靜脈注射總劑量 0% ,隨后"h"內(nèi)靜脈滴注剩余 90% ;嚴重時給予脫水治療,同時配合康復訓練。合并基礎(chǔ)疾病患者給予積極對應(yīng)治療。
觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予CPAP(廣州和普樂健康科技有限公司)治療[7]?;颊吲宕骱粑嬲?,設(shè)置壓力:從CPAP 4~5cmH20(cmH20=0.098kPa) 開始,經(jīng)過 5~20min 逐漸增加到合適的治療水平,即患者睡眠時未出現(xiàn)呼吸暫停,無打鼾聲,且睡眠中指端血氧飽和度 ?0.90 。有鼾聲、血氧飽和度 lt;0.90 或睡眠監(jiān)測中出現(xiàn)呼吸暫停,可將呼氣末正壓由初始值上調(diào) 0.5~.0cmH2O ,最大不超過 20cmH2O 停止打鼾、呼吸暫停消失、指端血氧飽和度恢復且平穩(wěn) ?0.90 時可保持CPAP壓力不變或下調(diào) 0.5~.0cmH20 治療期間反復觀察臨床情況及血氧指標變化,根據(jù)患者病情、體質(zhì)量等情況調(diào)節(jié)無創(chuàng)呼吸機參數(shù),并維持呼吸機通氣的濕度,避免患者氣道干燥。每晚使用 4~6h 。2組患者均連續(xù)治療 4d .2.2觀察指標 睡眠質(zhì)量指標。囑所有患者在檢查當天禁酒、飲料及鎮(zhèn)靜藥物,使用睡眠呼吸腦電檢測儀(北京倍德華君科技有限公司)在患者治療前、治療4d后均進行7h睡眠監(jiān)測,包括氧減飽和指數(shù)(ODI)和最低氧飽和度(LSaO2) 。(2)呼吸力學指標。治療前、治療4d后分別使用HX-Ⅱ型呼吸器綜合檢測儀(上海全申儀器有限公司)檢測2組患者氣道阻力(Raw)平均氣道壓(MPaw)、呼氣峰值壓(PIP)。(3)神經(jīng)功能缺損評分。治療前、治療4d后分別對2組患者進行美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評分8及改良Rankina量表(mRS)評分9,分值越高,神經(jīng)功能越差。(4)日常生活能力(BI)評分。采用BI評分評估患者治療前、治療4d日常生活能力,分值越高,自理能力越強[]。
1.2.3療效評估基本治愈:NIHSS評分降低 gt;90% ,睡眠中 未出現(xiàn)呼吸暫停,無鼾聲;明顯改善:NIHSS評分降低 46% } 90% ,睡眠中呼吸暫停及打鼾明顯改善;有效:NIHSS評分降 低 8%~45% ,睡眠中偶爾出現(xiàn)呼吸暫停或打;無效:NIHSS 評分降低 lt;8% ,睡眠中呼吸暫停及打鼾無明顯變化甚至加 重??傆行?? (基本治愈人數(shù) + 明顯改善人數(shù) + 有效人數(shù))/ 患者總數(shù) ×00% 。
1.2.4不良反應(yīng)記錄2組患者治療期間出現(xiàn)的惡心、皮疹、血小板輕度升高等不良反應(yīng)。
1.3統(tǒng)計學方法采用SPSS23.0進行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的計量資料用均數(shù) 標準差
表示,組間比較行獨立樣本 Φt 檢驗,組內(nèi)行配對樣本 χt 檢驗;計數(shù)資料采用例 (%) 表示,行 χ2 檢驗。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2結(jié)果
2.2組治療前后 0DI,LSaO2 水平比較治療4d后,2組患者ODI均明顯降低,且觀察組低于對照組( Plt;0.05 ;2組 LSaO2 均明顯增加,且觀察組高于對照組 (Plt;0.05) 。見表2。
2.22組治療前后呼吸力學指標比較治療 4d 后,2組患者Raw、MPaw、PIP均明顯降低 (Plt;0.05 );且觀察組各指標均低于對照組 (Plt;0.05) 。見表3。2.32組治療前后神經(jīng)功能缺損評分及BI評分比較治療4d后,2組患者NIHSS評分及mRS評分均明顯降低,BI評分增加 (Plt;0.05 ;且觀察組NIHSS評分及mRS評分低于對照組,BI評分高于對照組 (Plt;0.05) 。見表4。
2.4 2組治療后總有效率比較觀察組總有效率高于對照組 (Plt;0.05) 。見表5。
2.5 2組不良反應(yīng)比較 觀察組治療期間出現(xiàn)由于呼吸面罩壓迫和摩擦導致的面部皮膚水泡和破潰患者例(由呼吸面罩壓迫和摩擦導致,不屬于不良反應(yīng)),給予消毒和相關(guān)局部處理后好轉(zhuǎn),并在皮膚和面罩處放置軟墊,以防破潰再次發(fā)生;2組治療期間肝腎功能未發(fā)現(xiàn)明顯異常;2組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義( (Pgt;0.05) 。見表6。
3討論
3.研究背景OSAS屬于睡眠呼吸調(diào)節(jié)紊亂,即反復發(fā)作的呼吸淺慢或暫停的一種疾病,可影響患者夜間睡眠質(zhì)量,并可能誘發(fā)嚴重的心腦血管并發(fā)癥,對患者日常生活活動均有一定程度影響,但其病因復雜、病理機制尚不明確[-2]。研究發(fā)現(xiàn),中重度OSAS患者發(fā)生腔隙性腦梗死風險較高,患者OSAS嚴重程度與腦小血管疾病發(fā)生相關(guān)[3]。OSAS患者易發(fā)生呼吸暫停,出現(xiàn)低氧、高碳酸血癥,導致血液黏稠;缺氧使血小板聚集、黏附,促使血液處于高凝狀態(tài);此外,呼吸暫停時心臟收縮力降低,導致腦血流量減少,引起腦血管收縮,進而引起腦血管內(nèi)皮發(fā)生病變,為腦梗死的發(fā)生奠定基礎(chǔ)[4]。還有研究表明,腦梗死合并OSAS患病率高至 70% ,患者多存在嚴重的神經(jīng)功能缺損,會導致住院和康復時間延長,卒中復發(fā),并發(fā)癥和死亡風險增加[5]。因此,迫切需要對OSAS進行治療。
3.2CPAP臨床現(xiàn)狀及對OSAS療效和臨床指標的影響目前,CPAP是臨床治療OSAS的主要措施之二[6]。其通過正壓給氧緩解喉頭水腫,擴張氣道和(或)肺,從而阻止氣道(肺)的塌陷(萎縮),保持氣道開放和(或)肺擴張。CPAP可將氣道壓提高,從而保持上氣道通暢,降低氣道阻力,改善肺順應(yīng)性;同時CPAP可通過刺激胸壁和調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)傳入,調(diào)節(jié)上氣道肌肉張力,擴張上氣道,防止其塌陷和阻塞,避免發(fā)生睡眠呼吸暫停,進而糾正患者缺氧狀態(tài),保持夜間血氧飽和度平穩(wěn)并控制在正常范圍內(nèi)[7]。研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)CPAP治療腦梗死合并OSAS患者,能夠降低老年OSAS合并腦梗死患者血壓變異性,改善中重度OSAS患者早中期預后[8]。本研究結(jié)果表明,治療4d后,觀察組ODI較對照組明顯降低,而 LSaO2 較對照組明顯增加??赡苁荂PAP治療時可間接導致血黏度下降,血液高凝狀態(tài)得以改善,進而改善患者腦血流量,在一定程度上對患者腦功能恢復具有促進作用[9]。Raw、MPaw、PIP均是反映呼吸力學的常見指標。本研究結(jié)果顯示,觀察組經(jīng)過4d治療后,其Raw、MPaw、PIP水平較對照組明顯降低,表明聯(lián)合CPAP治療對腦梗死合并OSAS患者呼吸力學指標改善效果更好。分析原因,通過CPAP治療可改善炎癥、氧化應(yīng)激及內(nèi)皮功能障礙,緩解患者上氣道阻塞,改善其缺氧和呼吸紊亂[20]。本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn),觀察組NIHSS評分及mRS評分較對照組均明顯降低,而BI評分增加。此外,觀察組總有效率高于對照組,且2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無明顯差異,表明CPAP治療有利于改善患者臨床癥狀及睡眠結(jié)構(gòu),進而改善患者生活質(zhì)量,且安全性較好。
綜上所述,與接受常規(guī)治療患者相比,腦梗死合并OSAS患者經(jīng)CPAP治療后,其神經(jīng)功能恢復及平均氣道壓改善效果更顯著,且能有效改善患者神經(jīng)功能和生活質(zhì)量,未增加不良反應(yīng)。但本研究樣本量偏少,未來將增加樣本量繼續(xù)研究。
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(2025-03-03收稿2025-04-22修回)
(本文編輯李鵬)