封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流對(duì)頸淋巴結(jié)核患者術(shù)后傷口愈合進(jìn)程創(chuàng)面血管內(nèi)皮生長因子、高度糖基化的I型跨膜糖蛋白表達(dá)的影響

【中圖分類號(hào)】R522 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2025.09.0031.04

DOI： 10.3969/j.issn.2096-3718.2025.09.010

頸淋巴結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌感染頸部淋巴結(jié)引發(fā)的慢性炎癥，早期表現(xiàn)為頸部單側(cè)或雙側(cè)出現(xiàn)無痛、可移動(dòng)的硬質(zhì)腫塊，進(jìn)展期淋巴結(jié)出現(xiàn)粘連，活動(dòng)度下降，伴腫脹、壓痛，如不及時(shí)進(jìn)行治療可發(fā)展為經(jīng)久不愈的竇道或潰瘍。臨床常采用藥物或手術(shù)治療頸淋巴結(jié)核，對(duì)于藥物治療無效或反復(fù)發(fā)作患者，可進(jìn)行對(duì)應(yīng)區(qū)域淋巴結(jié)清掃術(shù)治療，手術(shù)后需進(jìn)行傷口引流、換藥以促進(jìn)創(chuàng)面愈合。目前臨床術(shù)后創(chuàng)面常規(guī)放置紗塊引流的方法存在愈合時(shí)間長、感染風(fēng)險(xiǎn)高等問題[1]。封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流技術(shù)可通過持續(xù)負(fù)壓吸引，清除壞死組織和滲出液，改善局部微循環(huán)，刺激肉芽組織生長，且封閉式設(shè)計(jì)可形成物理屏障，減少外界病原體侵入，進(jìn)而減少創(chuàng)面感染的發(fā)生情況[2]。血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）和高度糖基化的I型跨膜糖蛋白（CD34）作為創(chuàng)面愈合重要的調(diào)控因子，其水平升高能夠有效促進(jìn)創(chuàng)面愈合恢復(fù)[3]，其表達(dá)可作為評(píng)估封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流療效的分子標(biāo)志物，但相關(guān)研究較少。基于此，本研究旨在分析采用封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流對(duì)頸淋巴結(jié)核患者行外科手術(shù)后創(chuàng)面愈合效果及VEGF、CD34表達(dá)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年3月至2024年12月廣州市胸科醫(yī)院收治的頸淋巴結(jié)核患者120例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組（60例）和觀察組（60例）。對(duì)照組患者中男性36例，女性24例；年齡19＼～58歲，平均 ?31.73±6.28） 歲；病變位置：左頸病變32例，右頸病變28例。觀察組患者中男性31例，女性29例；年齡18＼～56歲，平均（ 31.56±3.82） 歲；病變位置：左頸病變29例，右頸病變31例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （Pgt;0.05） ，組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《非結(jié)核分枝桿菌病診斷與治療指南 （2020年版）》[4]中頸淋巴結(jié)核的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2經(jīng)細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)診斷為頸淋巴結(jié)核；（③符合行淋巴結(jié)清掃術(shù)的手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并多系統(tǒng)功能代償不全或手術(shù)禁忌證；（2）合并化膿性淋巴結(jié)炎；（3處于妊娠、哺乳期；（4病灶侵襲頸椎或鎖骨下血管。本研究經(jīng)廣州市胸科醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者及家屬均已簽署知情同意書。

1.2手術(shù)方法兩組患者均采用淋巴結(jié)清掃術(shù)治療，進(jìn)行全身麻醉后于頸部病灶附近作一切口，游離筋膜，暴露頸內(nèi)靜脈后行充分清掃，術(shù)中切開病灶組織，使病灶內(nèi)膿腔完全暴露，吸凈膿液，徹底清除壞死組織、竇道、周圍異常淋巴結(jié)，術(shù)畢時(shí)取傷口創(chuàng)緣組織樣本送病理實(shí)驗(yàn)室。對(duì)照組患者于淋巴結(jié)清掃術(shù)后創(chuàng)面常規(guī)放置醫(yī)用紗布?jí)K（新鄉(xiāng)市華康衛(wèi)材有限公司，豫械注準(zhǔn)20212141879，型號(hào)： 10cm×10cm/ 層）引流，并配合進(jìn)行創(chuàng)面清潔，換藥頻次為2次/d，創(chuàng)口達(dá)二期縫合標(biāo)準(zhǔn)后進(jìn)行縫合，未達(dá)標(biāo)則繼續(xù)進(jìn)行換藥至愈合。觀察組患者于淋巴結(jié)清掃術(shù)后創(chuàng)面采用封閉式負(fù)壓引流技術(shù)干預(yù)，應(yīng)用封閉式負(fù)壓引流裝置（河南匯博醫(yī)療股份有限公司，豫械注準(zhǔn)20182140329，型號(hào)：PU吸盤）進(jìn)行處理，以人體生物輔料（上海仁康科技有限公司，國械注準(zhǔn)20153460015，型號(hào)：平面）覆蓋創(chuàng)面，施加100～130mmHg 0 1mmHg=0.133kPa） 負(fù)壓持續(xù)吸引，7d后撤除裝置，創(chuàng)口達(dá)二期縫合標(biāo)準(zhǔn)則進(jìn)行縫合，未達(dá)標(biāo)則進(jìn)行無菌換藥至愈合。兩組患者均于術(shù)后隨訪1個(gè)月。

1.3觀察指標(biāo) （1）手術(shù)相關(guān)指標(biāo)。觀察比較兩組患者手術(shù)時(shí)間、換藥次數(shù)、術(shù)后住院時(shí)間。（2創(chuàng)面愈合情況。觀察比較兩組患者術(shù)后7d殘腔縮小率、創(chuàng)面愈合時(shí)間。殘腔縮小率 Σ=Σ （初始創(chuàng)面面積一治療后創(chuàng)面面積）/初始創(chuàng)面面積 ×100% ；創(chuàng)面愈合標(biāo)準(zhǔn)：新生表皮連續(xù)覆蓋創(chuàng)面，無裂隙或炎性滲出，創(chuàng)面敷料無滲液，愈合區(qū)域皮膚能夠承受一定的張力和壓力[5]。（3）VEGF陽性標(biāo)記指數(shù) （LI）與CD34標(biāo)記的微血管密度（MVD）。分別于術(shù)后1、7d采集創(chuàng)緣組織 3mm×3mm×2mm 進(jìn)行病理檢測，采用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測VEGF與CD34的表達(dá)，并計(jì)算VEGF陽性LI和CD34標(biāo)記的 MVD 。將取得的病理標(biāo)本制作成石蠟切片，二甲苯脫蠟，梯度乙醇脫水后加入內(nèi)源性過氧化物酶，加入枸橡酸鈉修復(fù)，并使用磷酸鹽緩沖液沖洗，加入 1：100 稀釋的VEGF、CD34一抗，低溫孵化過夜，加入生物素標(biāo)記過的二抗，低溫孵化30min ，行顯色、脫水、透明、固定處理。VEGF表達(dá)陽性標(biāo)準(zhǔn)：在顯微鏡下觀察組織切片中胞漿染色強(qiáng)度，顏色為褐色則表示細(xì)胞VEGF表達(dá)陽性。在切片中取5個(gè)非重疊高倍視野，隨機(jī)記錄VEGF染色陽性和陰性細(xì)胞數(shù)／高倍視野，計(jì)算切片中LI。 LI= 陽性細(xì)胞數(shù)／（陽性細(xì)胞數(shù)+陰性細(xì)胞數(shù)） ×100‰ CD34表達(dá)陽性標(biāo)準(zhǔn)：在顯微鏡下觀察組織切片中胞漿染色強(qiáng)度，顏色為棕黃色則表示細(xì)胞CD34表達(dá)陽性。在切片中取5個(gè)非重疊高倍視野，將染色成棕黃色的每一單個(gè)或成簇的內(nèi)皮細(xì)胞作為1個(gè)CD34陽性血管數(shù)，取平均值作為MVD[]。（4）并發(fā)癥。觀察比較兩組患者隨訪期間發(fā)生出血、體溫升高、潰瘍的情況。并發(fā)癥總發(fā)生率等于各項(xiàng)并發(fā)癥發(fā)生率之和。（5VEGF表達(dá)與MVD。于顯微鏡下觀察術(shù)后1、7d觀察組患者創(chuàng)面組織VEGF表達(dá)與MVD的情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以［例 （%）. 1表示，采用 χ² 檢驗(yàn)；計(jì)量資料經(jīng)S-W檢驗(yàn)符合正態(tài)分布且方差齊，以 表示，組間比較采用獨(dú)立樣本 t 檢驗(yàn)，組內(nèi)手術(shù)前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者手術(shù)相關(guān)指標(biāo)比較與對(duì)照組比，觀察組患者手術(shù)時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間更長，換藥次數(shù)更少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 Plt;0.05） ，見表1。

2.2兩組患者創(chuàng)面愈合情況比較與對(duì)照組比，觀察組患者術(shù)后7d殘腔縮小率更高，創(chuàng)面愈合時(shí)間更短，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 Plt;0.05） ，見表2。

2.3兩組患者VEGF陽性LI與CD34標(biāo)記的MVD比較與術(shù)后1d比，術(shù)后7d兩組患者創(chuàng)面組織VEGF陽性LI與CD34標(biāo)記的MVD均升高，觀察組均較對(duì)照組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 Plt;0.05 ，見表3。

2.4兩組患者并發(fā)癥比較與對(duì)照組比，觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （Plt;0.05） ，見表 4

2.5觀察組患者VEGF表達(dá)與MVD染色結(jié)果顯示，術(shù)后1d，創(chuàng)面邊緣組織血管周圍成纖維細(xì)胞散在分布，密度較稀疏，VEGF表達(dá)陽性細(xì)胞較少，見圖1-A；血管呈條索狀且大多無管腔，病灶周圍CD34標(biāo)記的MVD低，見圖1-B。術(shù)后7d，血管周圍成纖維細(xì)胞數(shù)量和密度較之前增加明顯，成纖維細(xì)胞體積增加，呈紡錘形或梭形，VEGF表達(dá)陽性細(xì)胞增加，見圖2-A；病灶周圍血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，CD34標(biāo)記的MVD較之前升高，見圖2-B。

注：VEGF：血管內(nèi)皮生長因子；MVD：微血管密度。

3討論

頸淋巴結(jié)核的臨床表現(xiàn)以頸部無痛性腫塊為核心，伴隨結(jié)核中毒癥狀，晚期可破潰形成慢性潰瘍，其發(fā)病機(jī)制涉及結(jié)核分枝桿菌的直接感染或血行播散，免疫力低下是其關(guān)鍵誘因。頸淋巴結(jié)核早期常采用藥物治療，如治療不及時(shí)發(fā)展至晚期則需進(jìn)行手術(shù)治療。為減少術(shù)后感染情況的發(fā)生，手術(shù)后創(chuàng)面常需進(jìn)行引流處理，常規(guī)放置紗塊引流可有效吸附創(chuàng)面滲血與滲液，減少積液，進(jìn)而可有效降低感染風(fēng)險(xiǎn)，但需頻繁更換可能會(huì)增加護(hù)理工作量，且對(duì)深層或大范圍術(shù)區(qū)的引流效果不佳[。封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流技術(shù)通過持續(xù)負(fù)壓吸引，可全方位清除創(chuàng)面滲液、壞死組織與淋巴液，減少死腔形成，結(jié)合負(fù)壓可抑制細(xì)菌增殖，進(jìn)一步減少術(shù)后感染的發(fā)生[8。有研究表明，封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流技術(shù)可促進(jìn)糖尿病足患者的愈合效果，認(rèn)為其可促進(jìn)肉芽組織新生血管生長，但在頸淋巴結(jié)核術(shù)后修復(fù)的效果與機(jī)制不明。因此，本研究旨在探討采用封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流對(duì)頸部淋巴結(jié)核患者術(shù)后愈合效果。

本究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比，觀察組患者換藥次數(shù)更少，術(shù)后7d殘腔縮小率更高，創(chuàng)面愈合時(shí)間更短，這提示采用封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流可減少頸淋巴結(jié)核患者術(shù)后換藥次數(shù)，且創(chuàng)面愈合效果更好。分析其原因可能為，封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流技術(shù)通過持續(xù)負(fù)壓吸引，將創(chuàng)面滲出液、壞死組織、細(xì)菌代謝產(chǎn)物高效排出，負(fù)壓還可刺激局部血管擴(kuò)張，增加創(chuàng)面血流量和氧合水平，加速肉芽組織生成，消除組織間隙水腫，降低創(chuàng)緣張力，減少機(jī)械性損傷對(duì)愈合的干擾[1]。另外，封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流裝置可維持5＼～7d有效引流，避免了傳統(tǒng)每日換藥對(duì)新生組織的物理損傷，綜合解決了傳統(tǒng)換藥無法持續(xù)控制感染、頻繁干擾創(chuàng)面的問題。此外，觀察組患者手術(shù)時(shí)間和術(shù)后住院時(shí)間均長于對(duì)照組，是該治療方案的不足之處，由于手術(shù)更加精細(xì)，術(shù)后需要維持封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流，使其手術(shù)時(shí)間和住院時(shí)間有所增加，為解決這一問題，可考慮將市面上新研發(fā)的便攜式負(fù)壓治療設(shè)備應(yīng)用于患者的家庭或社區(qū)環(huán)境中，從而減少住院時(shí)間，減輕醫(yī)療負(fù)擔(dān)。

本研究結(jié)果顯示，術(shù)后7d觀察組患者創(chuàng)面組織VEGF陽性LI與CD34標(biāo)記的MVD均較對(duì)照組更高，這提示采用封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流技術(shù)治療可加強(qiáng)頸淋巴結(jié)核術(shù)后患者VEGF、CD34表達(dá)。分析其原因?yàn)?，封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流在負(fù)壓吸引下將機(jī)械性牽引作用發(fā)揮的細(xì)胞張力轉(zhuǎn)變?yōu)樯锘瘜W(xué)作用，誘導(dǎo)VEGFmRNA的表達(dá)，激活內(nèi)源性生長因子的釋放，促進(jìn)組織修復(fù)細(xì)胞的增殖活動(dòng)，增加創(chuàng)面組織中VEGF和CD34表達(dá)，從而使創(chuàng)面由被動(dòng)、緩慢愈合向主動(dòng)、加速修復(fù)愈合轉(zhuǎn)變，從而實(shí)現(xiàn)增強(qiáng)血流供給、血管形成和組織修復(fù)的效果[]。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組比，觀察組患者并發(fā)癥總發(fā)生率更低，這提示采用封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流可減少術(shù)后并發(fā)癥，利于預(yù)后恢復(fù)。分析其原因?yàn)?，封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流技術(shù)通過持續(xù)負(fù)壓主動(dòng)清除創(chuàng)面壞死組織、炎癥滲出物與細(xì)菌代謝產(chǎn)物，減少局部毒素積聚和細(xì)菌繁殖環(huán)境，從而降低全身性炎癥反應(yīng)的發(fā)生，進(jìn)而避免繼發(fā)感染導(dǎo)致的潰瘍擴(kuò)大，且無需頻繁換藥，避免對(duì)新生肉芽組織的物理損傷，降低因操作不當(dāng)導(dǎo)致的 二次出血風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而可進(jìn)一步減少因感染導(dǎo)致的體溫升高 的發(fā)生[12]

綜上，采用封閉式負(fù)壓創(chuàng)面引流可使淋巴結(jié)核患者淋巴結(jié)清掃術(shù)后傷口恢復(fù)更快，減少換藥次數(shù)，創(chuàng)面VEGF、CD34表達(dá)增強(qiáng)，患者并發(fā)癥減少，預(yù)后更佳，但會(huì)增加手術(shù)和術(shù)后住院時(shí)間，未來應(yīng)在不影響創(chuàng)面愈合的前提下，針對(duì)如何縮短手術(shù)時(shí)間和住院時(shí)間進(jìn)行研究，進(jìn)一步完善該研究結(jié)論。

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作者簡介：，大學(xué)本科，副主任醫(yī)師，研究方向：結(jié)核病的診療。