【中圖分類號(hào)】R743.33 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2025.09.0084.04
DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2025.09.027
腦梗死是指腦部某一特定區(qū)域因血液供應(yīng)異常導(dǎo)致腦組織缺血,從而引發(fā)其壞死或軟化。若患者未能及時(shí)接受標(biāo)準(zhǔn)化治療,隨著病情的不斷惡化,將導(dǎo)致偏癱、全身性失能乃至陷入昏迷狀態(tài),從而對(duì)患者的生活質(zhì)量造成極大的負(fù)面影響。對(duì)于腦梗死,目前常見(jiàn)的治療方式溶栓治療能夠快速恢復(fù)血流,顯著改善患者預(yù)后,但對(duì)時(shí)間要求嚴(yán)格,并且溶栓后還可能導(dǎo)致腦出血,嚴(yán)重時(shí)危及患者生命。氯吡格雷屬于血小板聚集抑制劑,能夠有效抑制血小板聚集,對(duì)于不能進(jìn)行溶栓治療的患者,其可以在一定程度上阻止病情的進(jìn)一步惡化,但起效較慢,且可能會(huì)對(duì)胃腸道黏膜產(chǎn)生刺激[1]。阿托伐他汀降脂作用顯著,可以減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成,抑制病情進(jìn)展,穩(wěn)定斑塊,防止斑塊破裂導(dǎo)致新的血栓形成,從而降低腦梗死復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)[2]。基于此,本研究旨在分析使用阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷在腦梗死中的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1.1一般資料選取2022年1月至2024年5月于呼倫貝爾市人民醫(yī)院就診的101例腦梗死患者,以隨機(jī)數(shù)字表法分為A組(50例)與B組(51例)。A組患者年齡51\~71歲,平均( 60.32±2.65) 歲;BMI 22~26kg/m2 ,平均 (24.21±0.37)kg/m2 ;男性患者27例,女性患者23例;梗死區(qū)域:基底節(jié)區(qū)20例、顳葉15例、額葉6例、丘腦5例、內(nèi)囊區(qū)4例;發(fā)病至入院就診時(shí)間 2~24h ,平均 (7.32±1.22)h B組患者年齡52\~71歲,平均( 60.44± 2.77)歲;BMI 22~26kg/m2 ,平均 ;男性患者28例,女性患者23例;梗死區(qū)域:基底節(jié)區(qū)18例、顳葉18例、額葉5例、丘腦6例、內(nèi)囊區(qū)4例;發(fā)病至入院就診時(shí)間 3-24h. ,平均 (7.68±1.41)h 兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (Pgt;0.05) ,組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]中腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn); (2)存在腦梗死臨床癥狀和體征,存在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,并經(jīng)MRI、頭顱CT檢查確診;(3首次發(fā)病;(4搶救后生命體征穩(wěn)定;(5)入組前4周內(nèi),不存在創(chuàng)傷史或者手術(shù)史。排除標(biāo)準(zhǔn): (1)入院48h 內(nèi)死亡;(②入院前1個(gè)月內(nèi)有激素、免疫抑制劑等治療史;(3合并心、肝、腎、脾嚴(yán)重感染;(4)合并腦出血、顱內(nèi)血管畸形;(5合并栓塞疾病或周圍性血管病;(6發(fā)病前已出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損;(7合并凝血功能障礙、血小板減少癥。本研究經(jīng)呼倫貝爾市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者或其家屬簽署知情同意書(shū)。
1.2治療方法對(duì)兩組患者均實(shí)施了包括抗血小板凝聚措施、促進(jìn)血液循環(huán)以消除瘀血、確保水與電解質(zhì)穩(wěn)態(tài)平衡,適量應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)劑、控制血壓、抗感染、預(yù)防腦水腫等一系列常規(guī)針對(duì)性治療措施。同時(shí)給予A組患者硫酸氫氯吡格雷片「江蘇聯(lián)環(huán)藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20203534,規(guī)格: 75mg (按 C16H16ClNO2S 計(jì))/片], 75mg/ 次,1次/d。B組患者在A組患者的基礎(chǔ)上服用阿托伐他汀鈣片「珠海同益制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20213108,規(guī)格: 10mg (以阿托伐他汀計(jì))/片],40mg/ 次,1次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。
1.3觀察指標(biāo)(1)臨床療效。治療后判斷患者臨床療效,治愈:頭痛、頭暈、惡心嘔吐等臨床癥狀與體征完全消失,神經(jīng)缺損降低幅度 ?eq90% ;顯效:臨床癥狀與體征顯著改善, 46%? 神經(jīng)缺損降低幅度 lt;90% ;有效:臨床癥狀與體征部分改善, 18%? 神經(jīng)缺損降低幅度 lt;46% ;無(wú)效:臨床癥狀與體征無(wú)明顯改善,神經(jīng)缺損降低幅度lt;18% [3]。總有效率 Σ=Σ (治愈 + 顯效 + 有效)例數(shù)/總例數(shù) ×100% 。其中神經(jīng)缺損程度采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表 (NIHSS)[4]評(píng)估,神經(jīng)缺損降低幅度 (治療前NIHSS評(píng)分-治療后NIHSS評(píng)分)/治療前NIHSS評(píng)分 ×100‰ (2)神經(jīng)功能、日常生活能力及運(yùn)動(dòng)能力。治療前后采用NIHSS量表(0\~42分,分值與神經(jīng)功能缺損程度成正比)評(píng)估患者神經(jīng)功能,采用Barthe1指數(shù)(BI)[5(0\~100分,分值與日常生活能力成正比)評(píng)估患者日常生活能力,采用FugL-Meyer量表(FMA)(0\~66分,分值與運(yùn)動(dòng)能力成正比)評(píng)估患者上肢運(yùn)動(dòng)功能。(③血脂水平。治療前后采集兩組患者 2mL 空腹?fàn)顟B(tài)靜脈血,離心(半徑 8cm ,時(shí)間 15min ,轉(zhuǎn)速 3000r/min, 取上層血清,采用雙試劑酶法測(cè)定血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。(4)凝血功能和動(dòng)脈硬化情況。血液采集與離心方法均同 (3) ,血液采集后加入抗凝管中,離心取血漿,使用全自動(dòng)凝血分析儀(上海太陽(yáng)生物技術(shù)有限公司,滬械注準(zhǔn)20182220200,型號(hào):UP5000)檢測(cè)血漿凝血酶原時(shí)間(PT)、纖維蛋白原(FIB)水平;采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)(武漢中旗生物醫(yī)療電子有限公司,鄂械注準(zhǔn)20222063855,型號(hào):ViV20)測(cè)定頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)及斑塊數(shù)量。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[例 (%) 表示,組間等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn);計(jì)量資料采用S-W法檢驗(yàn)證實(shí)符合正態(tài)分布,以 表示,組間比較采用獨(dú)立樣本 t 檢驗(yàn),組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì) t 檢驗(yàn)。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組患者臨床療效比較治療后B組患者的臨床療效優(yōu)于A組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (Plt;0.05) ,見(jiàn)表1。
2.2兩組患者神經(jīng)功能、日常生活能力及運(yùn)動(dòng)能力比較與治療前比,治療后兩組患者NIHSS評(píng)分均降低,BI、FMA評(píng)分均升高,且B組NIHSS評(píng)分低于A組,BI、FMA評(píng)分均高于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 ),見(jiàn)表2。
2.3兩組患者血脂水平比較與治療前比,治療后兩組患者血清TC、TG、LDL-C水平均降低,且B組均低于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 Plt;0.05. ,見(jiàn)表3。
2.4兩組患者凝血功能和動(dòng)脈硬化情況比較與治療前比,治療后兩組患者PT均延長(zhǎng),血漿FIB含量均降低,IMT均減小,斑塊數(shù)量均減少,且治療后B組患者PT長(zhǎng)于A組,血漿FIB含量低于A組,IMT小于A組,斑塊數(shù)量少于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均 ,見(jiàn)表 4
3討論
腦梗死作為腦血管疾病的一個(gè)常見(jiàn)類別,有較高的危險(xiǎn)性,鑒于腦血管具備一定的代償機(jī)制,在疾病初期往往缺乏顯著的特異性臨床表現(xiàn),因此對(duì)患者的生命健康構(gòu)成了潛在的威脅。腦梗死的臨床治療策略涵蓋基礎(chǔ)治療、外科干預(yù)(例如血管內(nèi)介入手術(shù))等,但手術(shù)治療對(duì)患者的身體狀況要求較高,創(chuàng)傷性較大,導(dǎo)致患者不可耐受;康復(fù)過(guò)程相對(duì)較長(zhǎng),需要患者長(zhǎng)期堅(jiān)持和配合,依從性較差。氯吡格雷作為臨床使用較多的治療腦梗死的藥物,其可以選擇性地不可逆地抑制血小板腺苷二磷酸(ADP)受體,能夠阻斷FIB和糖蛋白ⅡIb/IIa受體的結(jié)合過(guò)程,抑制血小板的聚集,但個(gè)體差異較大,單獨(dú)使用不能解決所有病因?qū)е碌哪X梗死,患者之間的療效存在差異[7。
阿托伐他汀能夠通過(guò)抑制羥甲基戊二酰輔酶A還原酶的活性,減少膽固醇的合成,增加肝臟細(xì)胞表面的低密度脂蛋白受體(LDL-R)的表達(dá),降低LDL-C水平,改善血脂代謝,減少脂質(zhì)在血管壁的沉積,進(jìn)而穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣硬化斑塊;其次,阿托伐他汀能夠通過(guò)減少血管壁的炎癥損傷,對(duì)腦血管起到保護(hù)作用,改善神經(jīng)功能[8]。兩者聯(lián)合使用,能夠一定程度上改善患者的全身血管狀態(tài)和血液系統(tǒng)功能,有助于患者更好地進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練,提高運(yùn)動(dòng)能力和生活能力。本研究結(jié)果顯示,與A組相比,B組患者治療后的臨床療效更優(yōu);血清TC、TG、LDL-C水平及NIHSS評(píng)分均更低,BI、FMA評(píng)分均更高,這提示阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷可有效提高腦梗死患者臨床療效,改善其神經(jīng)功能、日常生活能力、運(yùn)動(dòng)能力,調(diào)節(jié)血脂代謝。
對(duì)于腦梗死患者而言,血液高凝狀態(tài)是導(dǎo)致其發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一,PT縮短,可能會(huì)促使血栓形成,預(yù)示腦梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加;FIB作為一種由肝臟合成的血漿糖蛋白,是凝血過(guò)程中的關(guān)鍵物質(zhì),能夠與血小板相互作用,形成血栓的核心部分,堵塞腦血管,導(dǎo)致腦梗死,因此FIB水平越高,血栓可能越大或者越穩(wěn)定,腦梗死病情可能越嚴(yán)重[9。IMT是動(dòng)脈粥樣硬化的早期表現(xiàn),隨著IMT的增厚,動(dòng)脈壁內(nèi)會(huì)逐漸出現(xiàn)脂質(zhì)沉積、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等,最終形成粥樣硬化斑塊,當(dāng)斑塊破裂時(shí),形成血栓;而隨著斑塊數(shù)量的增加,血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加[10]。本研究中,相較于A組,治療后B組患者PT更長(zhǎng),血漿FIB水平更低,IMT更小,斑塊數(shù)量更少,這提示阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷可有效改善腦梗死患者凝血功能、動(dòng)脈硬化情況。分析其原因可能為,阿托伐他汀和氯吡格雷聯(lián)合使用時(shí),能夠從不同的角度對(duì)凝血功能進(jìn)行調(diào)節(jié),氯吡格雷直接抑制血小板聚集,阿托伐他汀通過(guò)改善血管內(nèi)皮功能和減輕炎癥反應(yīng)來(lái)間接抑制凝血過(guò)程[11]。這種協(xié)同作用可以更有效地降低血液的高凝狀態(tài),改善腦梗死患者的凝血功能;其次,阿托伐他汀能夠控制動(dòng)脈硬化斑塊的形成及其穩(wěn)定,氯吡格雷可預(yù)防斑塊破裂后血栓的形成,聯(lián)合使用后,能夠綜合改善動(dòng)脈硬化情況,可以延緩動(dòng)脈硬化的進(jìn)展,降低腦梗死的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后[12]。
綜上,阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷可有效提高腦梗死患者的臨床療效,調(diào)節(jié)凝血功能和血脂水平,改善患者動(dòng)脈硬化情況,提高患者神經(jīng)功能、日常生活能力及運(yùn)動(dòng)能力,值得臨床推廣應(yīng)用。
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現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志2025年9期