探究高壓氧聯(lián)合依達(dá)拉奉在一氧化碳中毒患者中的臨床療效及對預(yù)后的影響

【中圖分類號】R595.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2025.09.0051.03

DOI： 10.3969/j.issn.2096-3718.2025.09.016

一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning，COP）是由于人體吸入過量一氧化碳導(dǎo)致的急性中毒癥狀，常見于家庭取暖、工業(yè)生產(chǎn)及汽車尾氣排放等場景。一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合能力強(qiáng)于氧氣，導(dǎo)致血紅蛋白喪失攜氧能力，進(jìn)而引發(fā)組織缺氧，特別是對大腦和心臟等重要器官的損害尤為嚴(yán)重。COP不僅引發(fā)急性癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，嚴(yán)重時(shí)還可能導(dǎo)致意識障礙、昏迷甚至死亡；此外，部分COP患者在恢復(fù)后可能出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，表現(xiàn)為記憶力減退、癡呆等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[1]。高壓氧療法已成為COP的主要治療手段之一，通過提高血液中溶解氧含量，促進(jìn)碳氧血紅蛋白（COHb）解離，有效改善組織缺氧狀態(tài)[]。然而，高壓氧對于已發(fā)生的氧化應(yīng)激損傷修復(fù)能力有限，治療效果還有待提高。依達(dá)拉奉作為一種新型自由基清除劑，能夠穿透血腦屏障，清除腦內(nèi)自由基，減輕氧化應(yīng)激損傷，具有神經(jīng)保護(hù)作用[3，且對急性缺血性腦卒中展現(xiàn)出良好的臨床療效。基于此，本研究旨在探討依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧對COP患者認(rèn)知功能、氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析2022年1月至2024年3月期間湘潭市中心醫(yī)院南院區(qū)收治的203例COP患者的臨床資料，采用不同治療方式分組，高壓氧組（100例）患者中男性48例，女性52例；年齡23＼～73歲，平均（ （41.89± 5.26）歲；COP昏迷時(shí)間 2～19h ，平均 （11.56±2.13）h 聯(lián)合組（103例）患者中男性46例，女性57例；年齡25＼～71歲，平均（ 41.77±5.39） 歲；COP昏迷時(shí)間 2～18h ，平均0 （11.39±2.24）h 兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （Pgt;0.05） ，組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《一氧化碳中毒臨床治療指南 （≡）?s^[4] 中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）COHb濃度 ≥10% ； （3）發(fā)病 24h 內(nèi)進(jìn)行救治。排除標(biāo)準(zhǔn)： （1）合并急性左心力衰竭、慢性心力衰竭；（②COP前有急性心肌梗死病史； （3） 合并慢性腎臟??；（4）對依達(dá)拉奉或高壓氧治療存在禁忌證。本研究經(jīng)湘潭市中心醫(yī)院南院區(qū)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2治療方法所有患者均接受標(biāo)準(zhǔn)化的基礎(chǔ)治療，包括脫水降顱壓，糾正水與電解質(zhì)平衡，改善微循環(huán)，營養(yǎng)腦細(xì)胞，利尿治療等。高壓氧組患者同時(shí)聯(lián)合高壓氧治療：選用醫(yī)用空氣加壓氧艙（煙臺(tái)朗格高壓氧艙有限公司，型號：LYC30-12），患者進(jìn)入氧艙后，關(guān)閉艙門，以每分鐘不超過 0.01MPa 的速度加壓，約 20min 內(nèi)將艙內(nèi)壓力升至 0.2MPa （相當(dāng)于 2.0ATA， 。穩(wěn)定于 0.2MPa 壓力下患者配戴面罩，吸入純氧， 30min/ 次，共進(jìn)行2次，共吸氧 60min ，中間間隔 10min 吸入艙內(nèi)空氣。完成吸氧后，以每分鐘不超過 0.015MPa 的速度減壓，約 20min 減至正常壓力，患者即可安全出艙，1次/d。聯(lián)合組患者在高壓氧組患者治療的基礎(chǔ)上進(jìn)一步加用依達(dá)拉奉治療：取 30mg 依達(dá)拉奉注射液（吉林省博大制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051992，規(guī)格： 20mL：30mg） ，加入100mL 生理鹽水中，充分搖勻，靜脈滴注，滴注速度控制在30＼～40滴 /min ，2次/d。每次高壓氧治療結(jié)束后4～6h 進(jìn)行依達(dá)拉奉治療。兩組患者均持續(xù)治療 10d ，期間密切觀察患者病情變化。

1.3觀察指標(biāo)（1）認(rèn)知功能。于治療前及治療1、3、7d后應(yīng)用簡易智力狀態(tài)檢查量表（MMSE）評分量表[]，總分范圍為0＼～30分，27＼～30分之間為正常，表明認(rèn)知功能良好。（②氧化應(yīng)激反應(yīng)。于治療前和治療7d后評采集兩組患者空腹靜脈血 3mL ，以 3000r/min 離心 10min ，取上層血清，使用比色法檢測血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH- ?Px ）水平，使用硫代巴比妥酸反應(yīng)物法檢測血清丙二醛（MDA）水平。③并發(fā)癥。統(tǒng)計(jì)治療期間患者并發(fā)癥發(fā)生情況，并發(fā)癥總發(fā)生率 Σ=Σ 意識障礙發(fā)生率 + 遲發(fā)性腦病發(fā)生率 + 呼吸困難發(fā)生率 + 心律失常發(fā)生率 + 尿量減少發(fā)生率 + 惡心嘔吐發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS25.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)均符合正態(tài)分布，以 表示，組間比較采用獨(dú)立樣本 t 檢驗(yàn)，組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)間比較采用配對 t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例 （%）] 表示，行 x² 檢驗(yàn)。 Plt;0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組患者認(rèn)知功能評分比較與治療前比，兩組患者治療1、3、7d后認(rèn)知功能評分均呈現(xiàn)逐漸升高趨勢，且治療后各個(gè)時(shí)間點(diǎn)聯(lián)合組均高于高壓氧組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 Plt;0.05 ，見表1。

注：與治療前比， ^*Plt;0.05 ；與治療1d后比， ；與治療3d后比， ^ΔPlt;0.05

2.2兩組患者氧化應(yīng)激反應(yīng)比較與治療前比，兩組患者治療7d后血清SOD、GSH- .Px 水平均升高，聯(lián)合組均高于高壓氧組；兩組患者血清MDA水平均降低，聯(lián)合組低于高壓氧組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 Plt;0.05. ，見表2。

2.3兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較治療期間，聯(lián)合組患者并發(fā)癥總發(fā)生率低于高壓氧組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義_{（Plt;0.05）} ，見表3。

3討論

COP作為一種常見的急性中毒性疾病，其治療技術(shù)隨著醫(yī)學(xué)研究的深入而不斷發(fā)展。傳統(tǒng)治療方法主要包括脫離中毒環(huán)境、吸氧、補(bǔ)液及對癥支持治療等。然而，這些方法在改善腦組織缺氧、減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)及預(yù)防并發(fā)癥方面存在局限性。近年來，高壓氧療法和依達(dá)拉奉的應(yīng)用為COP的治療帶來了新的突破。高壓氧療法通過提高血液中溶解氧的含量，加速一氧化碳的排出，有效改善腦組織缺氧狀態(tài)。但單純高壓氧治療后部分患者仍可能在中毒后一段時(shí)間出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，這會(huì)導(dǎo)致預(yù)后效果不佳。

依達(dá)拉奉作為一種強(qiáng)效的自由基清除劑，能夠有效清除體內(nèi)過多的氧自由基，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)腦細(xì)胞免受進(jìn)一步損傷[7。COP后患者常出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙，這是由于一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合能力強(qiáng)于氧氣，導(dǎo)致腦組織缺氧，進(jìn)而損傷神經(jīng)元，影響大腦的認(rèn)知功能。認(rèn)知功能障礙不僅影響患者的日常生活能力，還增加了康復(fù)的難度和社會(huì)負(fù)擔(dān)[8]。高壓氧療法能有效改善患者腦組織的缺氧狀態(tài)，這一過程促進(jìn)了神經(jīng)元的能量代謝，有助于恢復(fù)神經(jīng)元的正常功能；此外，高壓氧還能促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成，增加腦血流量，為受損的腦組織提供更多的營養(yǎng)和氧氣[。而聯(lián)合依達(dá)拉奉，因其能夠穿透血腦屏障，直接作用于受損的腦組織，能清除因缺氧產(chǎn)生的氧自由基，減少氧化應(yīng)激對神經(jīng)元的損傷，從而改善認(rèn)知功能[1]。這種雙重作用機(jī)制為認(rèn)知功能的恢復(fù)提供了有力支持。本研究結(jié)果顯示，治療1、3、7d后兩組患者M(jìn)MSE評分均高于治療前，且聯(lián)合組患者M(jìn)MSE評分均高于高壓氧組，這提示依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療治療COP患者，可更有效恢復(fù)患者認(rèn)知功能。

氧化應(yīng)激反應(yīng)是COP后的重要病理生理過程。COP導(dǎo)致體內(nèi)氧自由基生成增多，抗氧化系統(tǒng)失衡，進(jìn)而引發(fā)廣泛的氧化應(yīng)激損傷[]。高壓氧療法可增強(qiáng)機(jī)體的抗氧化能力，高濃度的氧氣可以中和部分氧自由基，減輕氧化應(yīng)激對組織的損傷；同時(shí)，高壓氧還能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)，如一氧化氮，可改善微循環(huán)，減少缺血再灌注損傷[12]。而聯(lián)合依達(dá)拉奉，不僅能夠直接清除體內(nèi)的氧自由基，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，還能抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的完整性，減少細(xì)胞損傷[13]。高壓氧通過提高抗氧化能力和改善微循環(huán)，依達(dá)拉奉則通過直接清除自由基和保護(hù)細(xì)胞膜，兩者協(xié)同作用，有效減輕了氧化應(yīng)激反應(yīng)對組織的損傷[14]。本研究結(jié)果顯示，治療后聯(lián)合組患者血清SOD、GSH ?Px 水平均高于高壓氧組，血清MDA低于高壓氧組，這提示依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療治療COP患者，可減輕氧化應(yīng)激損傷。

COP患者治療期間常出現(xiàn)多種并發(fā)癥，如肺水腫、腦水腫、心肌損傷等，這些并發(fā)癥不僅增加了治療的難度，還會(huì)影響患者的預(yù)后。高壓氧療能促進(jìn)患者受損組織的修復(fù)和再生，減少并發(fā)癥的發(fā)生[15]。依達(dá)拉奉能抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展，減少炎癥介質(zhì)釋放，這種抗炎作用有助于降低并發(fā)癥的發(fā)生率[]。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組患者并發(fā)癥總發(fā)生率低于高壓氧組，這表明依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療治療COP患者，其安全性較高。

綜上，依達(dá)拉奉聯(lián)合高壓氧療治療COP患者，可促進(jìn)認(rèn)知功能恢復(fù)，減輕氧化應(yīng)激損傷，且安全性較高。但本研究病例均來自湘潭市中心醫(yī)院南院區(qū)，其病例來源單一，且為回顧性分析，后續(xù)可進(jìn)行多中心、前瞻性的研究，進(jìn)一步驗(yàn)證該療法的有效性和安全性。

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