增強(qiáng)型體外反搏治療冠心病機(jī)制的研究進(jìn)展*

【摘要】 增強(qiáng)型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）作為一種非侵入性的輔助循環(huán)技術(shù)，在心血管疾病的臨床治療中占據(jù)了重要的地位，尤其針對(duì)冠心病、心力衰竭、缺血性心肌病及難治性心絞痛等疾病的治療。國(guó)際上已廣泛普及EECP的臨床應(yīng)用，隨著我國(guó)對(duì)心臟康復(fù)重要性的認(rèn)識(shí)，近些年也建立了許多心臟康復(fù)中心，EECP在心血管疾病的治療與康復(fù)過(guò)程中扮演著日益關(guān)鍵的角色。本文綜述EECP在冠心病治療中的內(nèi)在機(jī)制與臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展，旨在為EECP在冠心病康復(fù)領(lǐng)域的進(jìn)一步應(yīng)用與發(fā)展提供堅(jiān)實(shí)的理論依據(jù)與指導(dǎo)。

【關(guān)鍵詞】 增強(qiáng)型體外反搏 冠心病 動(dòng)脈粥樣硬化 心臟康復(fù)

Research Progress on the Mechanism of Enhanced External Counterpulsation in the Treatment of Coronary Heart Disease/TANG Shishi， LI Xiufen. //Medical Innovation of China， 2025， 22（06）： -188

[Abstract] As a non-invasive assisted circulatory technique， enhanced external counterpulsation （EECP） plays an important role in the clinical treatment of cardiovascular diseases， especially for the treatment of coronary heart disease， heart failure， ischemic cardiomyopathy and refractory angina. The clinical application of EECP has been widely popularized internationally. With the recognition of the importance of cardiac rehabilitation in China， many cardiac rehabilitation centers have been established in recent years， and EECP plays an increasingly critical role in the treatment and rehabilitation of cardiovascular diseases. This article reviews the research progress of the intrinsic mechanism and clinical application of EECP in the treatment of coronary heart disease， aiming to provide a solid theoretical basis and guidance for the further application and development of EECP in the field of coronary heart disease rehabilitation.

[Key words] Enhanced external counterpulsation Coronary artery disease Atherosclerosis Cardiac rehabilitation

First-author's address： The Fourth Clinical Medical College of Xinjiang Medical University， Urumqi 830000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2025.06.042

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動(dòng)脈（冠脈）發(fā)生粥樣硬化引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，簡(jiǎn)稱(chēng)冠心病（coronary artery disease，CAD）。據(jù)統(tǒng)計(jì)，心血管疾病是我國(guó)城鄉(xiāng)居民死亡的首要元兇，而冠心病患者數(shù)量龐大，約高達(dá)1 139萬(wàn)，其致死率更是居心血管疾病之首，并呈現(xiàn)出持續(xù)攀升的態(tài)勢(shì)[1]。目前存在藥物治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、心臟搭橋手術(shù)、藥物球囊、心臟康復(fù)等多種治療方法，心臟康復(fù)適用于許多無(wú)法耐受藥物或手術(shù)的患者，并可作為其他治療的補(bǔ)充治療。增強(qiáng)型體外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）作為一種心臟康復(fù)的治療方法，通過(guò)同步心臟的收縮與舒張周期，有效改善血流動(dòng)力學(xué)，強(qiáng)化血管內(nèi)皮功能，降低炎癥反應(yīng)，并在抗動(dòng)脈粥樣硬化等方面展現(xiàn)出卓越的潛力，已被歐美等多個(gè)國(guó)家納入冠心病的治療指南。我國(guó)也發(fā)布了文獻(xiàn)[2]《增強(qiáng)型體外反搏質(zhì)量控制管理與臨床療效評(píng)估中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)》，進(jìn)一步明確了其在臨床實(shí)踐中的價(jià)值。本文旨在對(duì)EECP在冠心病治療領(lǐng)域的內(nèi)在機(jī)制、臨床應(yīng)用及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為冠心病患者的治療提供更為全面和深入的見(jiàn)解。

1 EECP的工作原理

EECP是一項(xiàng)由我國(guó)鄭振聲教授團(tuán)隊(duì)研發(fā)的無(wú)創(chuàng)、經(jīng)濟(jì)、便捷的循環(huán)輔助療法，該技術(shù)在全球范圍內(nèi)已受到廣泛認(rèn)可并推廣。其工作原理是在心電R波的觸發(fā)下，使包裹在小腿、大腿、臀部的特制氣囊依次充氣，利用擠壓效應(yīng)，在心臟舒張期對(duì)下半身進(jìn)行周期性加壓，在心臟收縮期氣囊迅速同步放氣，從而增加心臟舒張期的血流并有效減輕心臟的后負(fù)荷，同時(shí)增強(qiáng)右心靜脈回流，提升心臟每搏輸出量，顯著提升心、腦、腎等關(guān)鍵器官的血流灌注[3]。此外，該技術(shù)能加速動(dòng)脈血流，提高血流切應(yīng)力，優(yōu)化內(nèi)皮結(jié)構(gòu)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放，還具有抗炎和抗氧化作用，能有效遏制動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。EECP通過(guò)物理手段輔助改善心臟功能和血液循環(huán)，能顯著改善心肌缺血缺氧狀態(tài)，緩解心絞痛癥狀。近年來(lái)，關(guān)于EECP治療在冠心病治療領(lǐng)域的應(yīng)用進(jìn)行了大量的研究。

2 EECP在冠心病治療中的機(jī)制

2.1 EECP的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)

研究顯示，EECP的整體血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)是指其獨(dú)特的“雙脈沖”作用模式和血流重新分配到缺血器官能顯著改善全身血流[4]。這一操作機(jī)制在心臟舒張?jiān)缙?，能顯著地提升患者冠狀動(dòng)脈的舒張壓，進(jìn)而形成了一股強(qiáng)勁的血液逆流，使血液被有效地輸送到心臟及冠狀動(dòng)脈，從而改善了心肌的灌注情況。同時(shí)在心臟收縮早期，降低收縮壓，有效減輕心臟的后負(fù)荷，進(jìn)一步提升了心臟的工作效率。Li等[5]建立了狹窄冠狀動(dòng)脈0D/3D耦合的幾何多尺度模型，結(jié)論證明，應(yīng)用EECP期間冠脈流量、舒張壓均顯著升高。此外，增加反搏壓力振幅和加壓時(shí)間可以增加冠狀動(dòng)脈血流灌注，且加壓持續(xù)時(shí)間是主要影響因素[6]。Williams等[7]研究表明，EECP治療可降低收縮壓（systolic blood pressure，SBP），且基線SBP高的患者獲益更大，但對(duì)于基線SBP較低的患者EECP治療也可增加其收縮壓。表明了EECP具有雙向調(diào)節(jié)血壓的作用，而血壓的平穩(wěn)與否是影響冠心病的重要因素。此外，在反搏狀態(tài)下，狹窄冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)危險(xiǎn)區(qū)明顯縮小，心室-動(dòng)脈耦合受到最小心室輸出功的影響，且對(duì)冠狀動(dòng)脈輕中度狹窄的療效優(yōu)于冠狀動(dòng)脈重度狹窄的療效，顯示EECP可以抑制冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，改善心功能[8-9]。此外，有研究表明，在每個(gè)心動(dòng)周期施加一次反搏時(shí)，冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈的血流量最高，這提示每個(gè)心動(dòng)周期進(jìn)行一次反搏干預(yù)可能帶來(lái)最優(yōu)效果[10]。

2.2 EECP的剪切應(yīng)力相關(guān)效應(yīng)

壁面剪切力（wall shear stress，WSS）是流經(jīng)血液與血管壁摩擦產(chǎn)生的平行于管腔長(zhǎng)軸的力，又稱(chēng)內(nèi)皮剪切應(yīng)力，其受血液黏度、血流速度和血管半徑的影響[11]。Zhang等[12]對(duì)CAD患者的研究顯示，在接受45 min的EECP之后，患者頸動(dòng)脈與外周動(dòng)脈的血管平均內(nèi)徑、血流速度、阻力指數(shù)及平均血流量指標(biāo)均觀察到積極效應(yīng)。血管內(nèi)血流產(chǎn)生的剪切力分為層流剪切力（laminar shear stress，LSS）和震蕩剪切力（oscillatory shear stress，OSS），LSS通常由正常血流產(chǎn)生，能引起抗炎和抗動(dòng)脈硬化的作用，而OSS則與促炎和促動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)[13-14]。斑塊的發(fā)病通常發(fā)生在低剪切力區(qū)域，血管狹窄分叉處，斑塊的發(fā)展可以改變血管的剪切力類(lèi)型[15]。WSS與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)，低WSS和振蕩的WSS會(huì)影響內(nèi)皮基因表達(dá)，誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化內(nèi)皮表型和斑塊形成[16]。同時(shí)，低WSS（lt;1 Pa）促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展，而過(guò)高WSS（gt;7 Pa）使斑塊不穩(wěn)定，容易破裂，而中等WSS（1～7 Pa）可抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移，并促進(jìn)狹窄區(qū)域周?chē)律⒀h(huán)血管形成，增加缺血區(qū)域的血流灌注[17]。EECP對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用可改善WSS和振蕩剪切指數(shù)（oscillatory shear index，OSI）。OSI是基于WSS衍生的常用參數(shù)，可作為預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊的主要血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。OSI與血液回流正相關(guān)，血液回流可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，影響血管內(nèi)皮細(xì)胞的基因表達(dá)，在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制中起重要作用[3]。

2.3 EECP改善血管內(nèi)皮功能和形態(tài)

血管內(nèi)皮是位于心臟、血管和淋巴管內(nèi)壁的一層扁平上皮細(xì)胞，具有血管舒縮調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)、血管修復(fù)和再生等功能，且受血流剪切力、激素、細(xì)胞因子和局部微環(huán)境變化等調(diào)節(jié)。一項(xiàng)系統(tǒng)評(píng)價(jià)和薈萃分析表明，體外反搏可有效改善肱動(dòng)脈血流介導(dǎo)的擴(kuò)張（flow mediated dilation，F(xiàn)MD）檢測(cè)的內(nèi)皮功能，F(xiàn)MD被用作血管內(nèi)皮功能的無(wú)創(chuàng)指標(biāo)。與基線FMDlt;5%的患者相比，基線FMD≥5%的患者在EECP后FMD的增量更大。患有嚴(yán)重內(nèi)皮功能障礙（低基線FMD）的患者具有較差的內(nèi)皮完整性和活性，因此可能對(duì)EECP治療反應(yīng)不佳[18]。有證據(jù)表明，內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cells，EPCs）提供了一種內(nèi)源性修復(fù)機(jī)制，使EPCs在EECP組的遷移和黏附功能顯著改善，經(jīng)過(guò)多因素分析，遷移和黏附功能與FMD獨(dú)立相關(guān)[19]。研究發(fā)現(xiàn)，EECP治療可顯著改變血管內(nèi)皮細(xì)胞的基因表達(dá)模式，促進(jìn)其結(jié)構(gòu)和功能的修復(fù)，減少細(xì)胞凋亡，通過(guò)增加血漿一氧化碳（nitric oxide，NO）水平和內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）基因表達(dá)，同時(shí)降低血管緊張素Ⅱ的表達(dá)水平，進(jìn)而改善血管舒張功能，提示EECP可改善冠脈微循環(huán)障礙[20-21]。同樣，在豬動(dòng)物模型中，EECP上調(diào)血管eNOS的表達(dá)，下調(diào)細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白1/2的活性，增強(qiáng)eNOS/NO途徑，從而抑制內(nèi)膜增生和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，推測(cè)其是EECP改善內(nèi)皮功能的重要靶點(diǎn)[17]。

2.4 EECP抗炎和抗氧化作用

氧化應(yīng)激和炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的兩個(gè)主要因素，它們相互影響，共同推進(jìn)疾病發(fā)展。炎癥反應(yīng)參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，氧化應(yīng)激損害細(xì)胞和組織，還可激活血管平滑肌細(xì)胞，促使其遷移和增殖，形成斑塊中心[22]。研究表明，EECP治療后炎癥細(xì)胞，如單核細(xì)胞等表達(dá)明顯降低；血清炎癥標(biāo)志物水平明顯降低，如腫瘤壞死因子-α、熱休克蛋白60、人單核細(xì)胞趨化蛋白1和白細(xì)胞介素-1β等；同時(shí)抑制促炎趨化因子、細(xì)胞因子和黏附分子的升高，改善高膽固醇血癥引起的p38有絲分裂原活化蛋白激酶、核因子-κB、血管細(xì)胞黏附分子-1等的過(guò)度表達(dá)，調(diào)節(jié)促炎機(jī)制；同時(shí)還能提高超氧化物歧化酶的水平，降低氧化應(yīng)激標(biāo)志物，如人8異前列腺素2β等的表達(dá)，達(dá)到抗氧化應(yīng)激作用[23-24]。最近，楊海燕等[25]研究發(fā)現(xiàn)，EECP治療能抑制患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，降低血管緊張素Ⅱ的表達(dá)，調(diào)節(jié)同型半胱氨酸代謝，抑制炎癥反應(yīng)。而血管緊張素Ⅱ可以激活氧化應(yīng)激反應(yīng)，滅活NO，推測(cè)EECP抗炎和抗氧化作用與此相關(guān)。這些結(jié)論共同表明EECP在抗炎、抗氧化上能產(chǎn)生一定積極作用，但其相關(guān)機(jī)制較為復(fù)雜，目前尚未清楚，仍需進(jìn)一步深入研究。

2.5 EECP促進(jìn)新生血管生成

EPCs作為一種源自骨髓的干細(xì)胞類(lèi)型，具有向血管內(nèi)皮細(xì)胞定向分化的能力，這些細(xì)胞在血管修復(fù)和新生血管形成的生理過(guò)程中扮演著關(guān)鍵角色。同時(shí)，EPCs的動(dòng)員、歸巢及分化對(duì)于血管新生至關(guān)重要，而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子在EPCs動(dòng)員與分化過(guò)程中占據(jù)獨(dú)特的地位。EECP通過(guò)增強(qiáng)剪切應(yīng)力，來(lái)促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子及其他關(guān)鍵細(xì)胞因子的增加，這一效應(yīng)促進(jìn)了EPCs的動(dòng)員，為新生血管提供了有力的支持[26]。在動(dòng)脈粥樣硬化的豬模型研究中，EECP不僅增加了內(nèi)源性粒細(xì)胞集落刺激因子的水平，還顯著增強(qiáng)了EPCs的動(dòng)員作用，增強(qiáng)心肌血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子和基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1α的表達(dá)，從而促進(jìn)心肌血管生成[27]。最近，Tartaglia等[28]對(duì)難治性心絞痛患者的研究表明，在EECP治療期間CD34+/CD133+細(xì)胞的數(shù)量會(huì)增加，而CD34+/CD133+細(xì)胞可以分化為內(nèi)皮細(xì)胞，證明了支持動(dòng)員CD34+/CD133+細(xì)胞可以修復(fù)患者的血管損傷并增加側(cè)支循環(huán)的建立。這可以進(jìn)一步推測(cè)EECP治療用于其他血管疾病患者的臨床效益。

3 EECP在冠心病治療中的應(yīng)用

EECP作為一種無(wú)創(chuàng)、便捷的被動(dòng)康復(fù)運(yùn)動(dòng)療法，現(xiàn)已被廣泛運(yùn)用于心血管疾病的臨床輔助治療中。迄今為止，關(guān)于EECP治療的大型臨床試驗(yàn)或注冊(cè)研究，包括：MUSTEECP、PEECH、RECC和IEPR研究[29]。此外，Soran等[30]大樣本研究表明，EECP可有效減輕患者心絞痛癥狀及硝酸甘油使用頻次，并增加患者的運(yùn)動(dòng)耐量，且療效在6個(gè)月的隨訪中持續(xù)存在。最近，Pecha等[31]對(duì)116例難治性心絞痛患者的研究發(fā)現(xiàn)，EECP可增加其運(yùn)動(dòng)耐量，同時(shí)減少勞力性心絞痛和呼吸困難癥狀，且改善程度在性別之間無(wú)明顯差異。Shishkin等[32]對(duì)46例有ST段抬高型心肌梗死的CAD研究發(fā)現(xiàn)，EECP治療后非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）顯著降低，亞硝酸鹽水平升高，平均心功能分級(jí)改善明顯。ADMA/亞硝酸鹽比值是臨床改善的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子，分析表明，EECP能改善心肌梗死患者的運(yùn)動(dòng)能力和心力衰竭癥狀。此外，一項(xiàng)對(duì)168例CAD患者的研究顯示，EECP治療也有利于調(diào)節(jié)血脂，降低冠心病患者的血小板聚集，尤其是花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集率，推斷可聯(lián)合藥物治療用于冠心病介入治療術(shù)后再梗死的預(yù)防[33]。Karaganov等[34]對(duì)67例CAD患者的研究表明，EECP治療能改善患者心絞痛癥狀，改善心功能，提高運(yùn)動(dòng)耐量，減少心血管事件發(fā)生率，提高患者生活質(zhì)量，為EECP的臨床應(yīng)用提供有力的支持。同時(shí)，EECP除了應(yīng)用于冠心病心絞痛的治療，對(duì)心力衰竭、缺血性腦血管病、糖尿病、外周血管疾病、睡眠障礙等也均有一定幫助，是一種能改善多系統(tǒng)疾病的治療方法，有望未來(lái)拓展應(yīng)用于其他疾病[2]。

4 總結(jié)與展望

本文綜述了EECP應(yīng)用于冠心病的多種機(jī)制，討論了各個(gè)機(jī)制與冠心病間的聯(lián)系，為臨床應(yīng)用推廣提供理論依據(jù)。動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性無(wú)菌性炎癥反應(yīng)的結(jié)果，EECP通過(guò)調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué)、提高內(nèi)皮剪切力、改善內(nèi)皮功能、調(diào)節(jié)促炎和氧化應(yīng)激反應(yīng)和促進(jìn)新生血管形成等來(lái)抑制動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。EECP應(yīng)用于心血管疾病患者主要是可以改善心肌缺血癥狀、提高心功能、改善運(yùn)動(dòng)耐量等。它的技術(shù)操作簡(jiǎn)便，易于普及，為心血管疾病患者提供了一種新的治療選擇，尤其適用于那些傳統(tǒng)治療方案難以解決的情況。但EECP治療在不同群體的個(gè)性化治療方案及在更多領(lǐng)域的應(yīng)用，仍需未來(lái)進(jìn)一步的深入研究。

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（收稿日期：2024-11-19） （本文編輯：何玉勤）