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    紅細(xì)胞分布寬度、可溶性細(xì)胞間黏附分子和胱抑素C對(duì)非杓型高血壓病人早期腎功能損傷的預(yù)測(cè)價(jià)值

    2024-12-31 00:00:00崔榮萍劉君利張躍明崔楊慧

    摘要目的:探討紅細(xì)胞分布寬度(RDW)、可溶性細(xì)胞間黏附分子1(sICAM-1)和胱抑素C(CysC)水平與非杓型高血壓(NDTH)病人早期腎功能損傷的相關(guān)性。方法:選取2021年7月—2022年10月于海安市人民醫(yī)院急診科就診的高血壓病人300例,根據(jù)夜間平均收縮壓(nSBP)分為觀察組(非杓型組,126例)和對(duì)照組(杓型組,174例);根據(jù)非杓型病人腎小球?yàn)V過率(eGFR)分為腎功能正常組(57例)、腎功能輕度損傷組(41例)、腎功能中度損傷組(28例)。檢測(cè)并比較觀察組和對(duì)照組、觀察組3個(gè)亞組RDW、sICAM-1和CysC水平。Pearson法分析觀察組RDW、sICAM-1和CysC水平與夜間血壓下降率、Hcy和尿微量清蛋白與肌酐比值(ACR)的相關(guān)性;繪制受試者工作特征曲線(ROC),分析單一和聯(lián)合檢測(cè)RDW、sICAM-1和CysC水平對(duì)NDTH早期腎損害的評(píng)估效能。結(jié)果:觀察組RDW、sICAM-1和CysC水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。觀察組腎功能中度損傷組RDW、sICAM-1和CysC水平均高于腎功能輕度損傷組、腎功能正常組,腎功能輕度損傷組RDW、sICAM-1和CysC水平均高于腎功能正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Pearson相關(guān)性分析顯示,觀察組RDW、sICAM-1和CysC水平與夜間血壓下降率呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-0.673,-0.724,-0.690,P<0.001),與Hcy和ACR呈正相關(guān)(r值分別為0.657,0.681,0.701和0.639,0.712,0.738,P<0.001)。ROC曲線顯示,RDW、sICAM-1和CysC水平聯(lián)合檢測(cè)診斷NDTH早期腎損害的ROC曲線下面積(AUC)分別為0.839,0.856,0.861和0.952,聯(lián)合檢測(cè)的敏感度和特異度均高于單項(xiàng)檢測(cè)。結(jié)論:RDW、sICAM-1和CysC水平與NDTH早期腎損害病人的病情程度顯著相關(guān),聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期診斷和病情評(píng)估的臨床價(jià)值較高。

    關(guān)鍵詞非杓型高血壓;腎損傷;紅細(xì)胞分布寬度;可溶性細(xì)胞間黏附分子1;胱抑素C;評(píng)估價(jià)值

    doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.18.026

    正常人群和高血壓病病人血壓波動(dòng)具有晝夜生理性節(jié)律,少數(shù)高血壓病病人晝夜節(jié)律紊亂導(dǎo)致夜間血壓異常升高,稱為非杓型高血壓(NDTH)[1]。NDTH病人夜間血壓異常升高常超過10%,對(duì)靶器官的損害顯著,導(dǎo)致左心室肥厚、動(dòng)脈粥樣硬化和心血管事件,且常規(guī)降壓治療效果不佳[2]。腎臟是高血壓常見的受累靶器官之一,有研究報(bào)道,NDTH對(duì)靶器官尤其是對(duì)腎臟的慢性損害顯著,病人預(yù)后較差,因此,需尋找預(yù)測(cè)NDTH早期腎損害的臨床指標(biāo)[3]。紅細(xì)胞分布寬度(RDW)可反映外周血紅細(xì)胞體積的異質(zhì)性,也是心腦血管疾病和腎功能不全的預(yù)測(cè)因子[4];可溶性細(xì)胞間黏附分子1(sICAM-1)可啟動(dòng)內(nèi)皮細(xì)胞的免疫反應(yīng)和調(diào)節(jié)細(xì)胞間免疫黏附功能,促進(jìn)和加重血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,導(dǎo)致內(nèi)膜粥樣斑塊形成和不穩(wěn)定[5];胱抑素C(CysC)在腎小動(dòng)脈發(fā)生病變前即出現(xiàn)異常,是反映腎小球?yàn)V過率變化的內(nèi)源性標(biāo)志物[6]。本研究探討RDW、sICAM-1和CysC水平與NDTH病人早期腎損害的相關(guān)性,以期為早期診斷和病情評(píng)估提供參考依據(jù)?,F(xiàn)報(bào)道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選取2021年7月—2022年10月海安市人民醫(yī)院急診科就診的高血壓病人300例。根據(jù)24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)結(jié)果夜間平均收縮壓(nSBP)下降<10%分為觀察組(非杓型組,126例)和對(duì)照組(杓型組,174例)。觀察組,男78例,女48例;年齡42~80(62.75±6.48)歲;體質(zhì)指數(shù)19.8~31.5(26.72±1.46)kg/m2;高血壓病史4~24(9.68±2.51)年。對(duì)照組,男107例,女67例;年齡41~80(62.48±6.51)歲;體質(zhì)指數(shù)19.7~31.6(26.67±1.49)kg/m2;高血壓病史4~25(9.71±2.53)年。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    納入標(biāo)準(zhǔn):符合《高血壓基層診療指南(2019年)》[7]中的診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡18~80歲,首次診斷;病人均知情同意,醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓;全身炎癥性、血液性、免疫性、腫瘤性疾??;嚴(yán)重糖尿病;心、肺、肝等重要臟器功能不全;精神異常不能配合;資料不完整等。

    1.2研究方法

    1.2.1指標(biāo)檢測(cè)

    1)生化指標(biāo):采集病人清晨空腹靜脈血,預(yù)處理后采用全自動(dòng)血液細(xì)胞分析儀測(cè)定RDW,全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定肌酐(Cr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定sICAM-1水平,乳膠顆粒增強(qiáng)免疫透射比濁法測(cè)定血清CysC水平,微粒子免疫比濁法測(cè)定同型半胱氨酸(Hcy)水平。采用腎臟病飲食改良(MDRD)簡化公式計(jì)算估算腎小球?yàn)V過率(eGFR),正常值>90 mL/min;計(jì)算尿微量清蛋白與肌酐比值(ACR),正常值30~300 mg/g。2)夜間血壓下降率:采用德國Mobil-O-Graph NG全自動(dòng)24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),夜間血壓下降率=(日間平均血壓-夜間平均血壓)/日間平均血壓×100%。

    1.2.2分析方法

    1)比較觀察組和對(duì)照組RDW、sICAM-1和CysC水平。2)根據(jù)eGFR檢測(cè)結(jié)果將非杓型病人分為腎功能正常組(eGFR>90 mL/min,57例)、腎功能輕度損傷組(eGFR 60~90 mL/min,41例)、腎功能中度損傷組(eGFR <60 mL/min,28例);比較3組RDW、sICAM-1和CysC水平。3)Pearson相關(guān)分析法分析觀察組RDW、sICAM-1和CysC水平與夜間血壓下降率、Hcy和ACR的相關(guān)性。4)繪制受試者工作特征(ROC)曲線,分析單一和聯(lián)合檢測(cè)RDW、sICAM-1和CysC水平對(duì)NDTH早期腎損害的評(píng)估效能。

    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布和方差齊性的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),多組間比較采用單因素方差分析,組內(nèi)兩兩比較采用Dunnett-t檢驗(yàn);定性資料以例數(shù)、百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。采用Pearson相關(guān)分析法分析RDW、sICAM-1和CysC水平與夜間血壓下降率、Hcy和ACR的相關(guān)性;采用受試者工作特征(ROC)曲線分析RDW、sICAM-1和CysC水平的評(píng)估效能。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1兩組RDW、sICAM-1和CysC水平比較

    觀察組RDW、sICAM-1和CysC水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。詳見表1。

    2.2不同腎功能亞組RDW、sICAM-1和CysC水平比較

    腎功能中度損傷組RDW、sICAM-1和CysC水平均高于腎功能輕度損傷組和正常組,腎功能輕度損傷組RDW、sICAM-1和CysC水平均高于腎功能正常組(P<0.05)。詳見表2。

    2.3RDW、sICAM-1和CysC水平與夜間血壓下降率、Hcy和ACR的相關(guān)性

    Pearson 相關(guān)性分析結(jié)果顯示,觀察組RDW、sICAM-1和CysC水平與夜間血壓下降率呈負(fù)相關(guān),與Hcy和ACR呈正相關(guān)(P<0.001)。詳見表3。

    2.4RDW、sICAM-1和CysC水平對(duì)NDTH早期腎損害的評(píng)估價(jià)值

    ROC曲線顯示,RDW、sICAM-1和CysC水平聯(lián)合檢測(cè)診斷NDTH早期腎損害的ROC曲線下面積(AUC)、敏感度和特異度均高于任一單項(xiàng)檢測(cè)的臨床效能(P<0.001)。詳見表4、圖1。

    3討論

    NDTH的發(fā)病機(jī)制尚未明確,機(jī)體炎癥應(yīng)激反應(yīng)、糖脂代謝功能紊亂、血管長期處于血流高切應(yīng)力等因素,損傷血管內(nèi)皮功能,導(dǎo)致大動(dòng)脈和微血管壁脂質(zhì)沉積和粥樣硬化形成[2]。NDTH病人由于血壓晝夜節(jié)律紊亂加重靶器官損傷,其中腎臟是最易受累的器官之一,可誘發(fā)和加重腎小球動(dòng)脈粥樣硬化,導(dǎo)致腎功能持續(xù)性損害,明顯影響疾病預(yù)后[8]。心血管不良事件和腎損害作為NDTH的多系統(tǒng)靶器官損傷,臨床危害性極大,早期診斷和干預(yù)治療是減輕靶器官損害和改善疾病預(yù)后的診治重點(diǎn)[7]。因此,探討NDTH早期腎損害簡單有效的評(píng)價(jià)指標(biāo),是臨床研究的熱點(diǎn)之一。

    NDTH屬于一種慢性炎癥性疾病,在脂質(zhì)過氧化、炎癥應(yīng)激反應(yīng)和神經(jīng)內(nèi)分泌異常時(shí),炎性細(xì)胞因子大量釋放,血管緊張素Ⅱ等血管活性物質(zhì)水平升高,腎血流量和腎小球?yàn)V過率降低,刺激紅細(xì)胞生成素分泌增加,明顯升高RDW[9]。RDW是反映外周血紅細(xì)胞體積離散程度的指標(biāo),是評(píng)價(jià)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損害的危險(xiǎn)因子[4]。有研究證實(shí),RDW升高是高血壓和靶器官受損的潛在危險(xiǎn)因素,與NDTH病人腎損傷的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)[10]。本研究結(jié)果顯示,觀察組RDW高于對(duì)照組,且隨著腎功能損傷程度的加重逐漸升高(P<0.05),提示RDW與NDTH、早期腎功能損傷的病情程度呈正相關(guān),具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。姜惠敏等[11]研究報(bào)道,RDW為心腦血管疾病和腎功能不全的預(yù)測(cè)因子,老年反杓型高血壓病人血清RDW呈高表達(dá),參與老年反杓型高血壓腎病的發(fā)生和發(fā)展,是老年反杓型高血壓腎病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,佐證了本研究結(jié)果。

    NDTH病人血壓晝夜生理性節(jié)律紊亂,炎癥氧化應(yīng)激和長期持續(xù)性的血管內(nèi)血流高切應(yīng)力導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[12]。促炎細(xì)胞因子和脂質(zhì)浸潤動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使血管內(nèi)膜粥樣斑塊形成,逐漸出現(xiàn)鈣化、微血栓和斑塊內(nèi)出血,是不良心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[13]。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷釋放大量細(xì)胞因子和趨化因子,促進(jìn)白細(xì)胞遷移和炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞釋放大量黏附分子和氧自由基,加重血管內(nèi)膜損傷和粥樣硬化形成[14]。sICAM-1是廣泛存在于內(nèi)皮細(xì)胞和單核細(xì)胞中的免疫球蛋白,可介導(dǎo)多種細(xì)胞間的黏附功能,在維持機(jī)體免疫防御功能方面發(fā)揮關(guān)鍵作用[15]。國內(nèi)外研究報(bào)道,sICAM-1可反映機(jī)體炎癥反應(yīng)狀態(tài)和血管內(nèi)皮損傷程度,其血清水平高表達(dá)與多種心血管病密切相關(guān),可早期反映心腦腎等高血壓靶器官的損傷[16-17]。本研究結(jié)果顯示,觀察組sICAM-1水平高于對(duì)照組,且隨著腎功能損傷的程度加重逐漸升高(P<0.05),提示sICAM-1水平與NDTH和早期腎功能損傷的病情程度呈正相關(guān),具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值,與楊建安等[18]研究結(jié)果一致。

    有研究顯示,腎臟是高血壓最易受損傷的靶器官之一,高血壓發(fā)病后5~10年腎小球前小動(dòng)脈發(fā)生內(nèi)膜增厚和玻璃樣變,導(dǎo)致腎小動(dòng)脈粥樣硬化和管腔狹窄,引發(fā)腎小球和腎小管血流動(dòng)力學(xué)異常,腎單位受損導(dǎo)致慢性腎功能損害[19]。腎臟是高血壓的主要靶器官,NDTH更易導(dǎo)致腎損害[20]。腎臟濾過功能輕度下降時(shí)血尿素、肌酐測(cè)定等傳統(tǒng)的腎功能檢查手段未出現(xiàn)異常,CysC異常升高,可反映腎臟濾過功能,是心腦血管事件和死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[6]。有研究報(bào)道,血清CysC異常升高與高血壓病人腎小球?yàn)V過下降、腎功能損害密切相關(guān)[21]。本研究結(jié)果顯示,觀察組CysC水平高于觀察組,且隨著腎功能損傷的程度加重逐漸升高(P<0.05),提示CysC水平與NDTH和早期腎功能損傷的病情程度呈正相關(guān),具有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。王蕾等[22]研究顯示,老年NDTH病人血清CysC水平升高,晨峰組病人CysC、Hcy和尿微量清蛋白水平高于非晨峰組病人,與NDTH病人晨峰血壓變異幅度和腎功能損害的嚴(yán)重程度密切相關(guān),佐證了本研究結(jié)果。

    NDTH病人晝夜生理性節(jié)律紊亂,導(dǎo)致夜間血壓下降率降低,是判斷高血壓靶器官損害的獨(dú)立指標(biāo)[23];高表達(dá)的Hcy促進(jìn)機(jī)體炎癥應(yīng)激反應(yīng)和血小板聚集力,誘導(dǎo)和加重血管內(nèi)皮損傷[24];ACR可反映尿中清蛋白含量,是診斷腎損害的可靠指標(biāo)。本研究Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示,觀察組RDW、sICAM-1和CysC水平與夜間血壓下降率呈負(fù)相關(guān),與Hcy和ACR呈正相關(guān)(P<0.01),提示RDW、sICAM-1和CysC水平可反映NDTH早期腎損害的病情程度。本研究進(jìn)一步繪制ROC曲線顯示,RDW、sICAM-1和CysC水平聯(lián)合檢測(cè)診斷NDTH早期腎損害的AUC分別為0.786,0.830,0.815和0.936,聯(lián)合診斷的敏感度和特異度均高于任一單項(xiàng)檢測(cè)(P<0.01),提示RDW、sICAM-1和CysC水平聯(lián)合檢測(cè)對(duì)NDTH早期腎損害的早期診斷和病情評(píng)估的臨床價(jià)值較高,與相關(guān)研究結(jié)果[14-15,25]一致。

    綜上所述,RDW、sICAM-1和CysC水平與NDTH早期腎損害病人的病情嚴(yán)重程度密切相關(guān),聯(lián)合檢測(cè)對(duì)早期診斷和病情評(píng)估的臨床價(jià)值較高。本研究存在的局限性:樣本量有限、缺乏多中心分組,今后需進(jìn)一步深入研究具體的作用機(jī)制。

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    [24]李露,李佳,王玉玲,等.同型半胱氨酸及動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)對(duì)高血壓病人早期腎損害的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2021,19(11):1864-1867.

    [25]王詩奇,周麗,鄒武松.血清人軟骨糖蛋白39、可溶性細(xì)胞間黏附分子1和葉酸水平與高血壓患者血壓晝夜節(jié)律的關(guān)系[J].中華高血壓雜志,2019,27(7):678-682.

    (收稿日期:2023-02-27)

    (本文編輯薛妮)

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