摘要目的:探討急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白(sST2)水平及Gensini評(píng)分對(duì)發(fā)生院內(nèi)主要不良心血管事件(MACE)的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法:選取2021年7月—2022年8月于山西省汾陽(yáng)醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的首次確診為STEMI且已行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療的病人130例作為研究對(duì)象,根據(jù)有無(wú)發(fā)生院內(nèi)MACE分為發(fā)生MACE組(13例)和未發(fā)生MACE組(117例)。比較兩組sST2水平、Gensini評(píng)分的差異,采用受試者工作特征曲線(ROC)評(píng)價(jià)各指標(biāo)預(yù)測(cè)MACE發(fā)生的價(jià)值。結(jié)果:與未發(fā)生MACE組比較,發(fā)生MACE組病人的sST2水平、Gensini評(píng)分較高(P<0.05);sST2、Gensini評(píng)分與STEMI病人急診PCI術(shù)后發(fā)生院內(nèi)MACE相關(guān),當(dāng)sST2取69.675 ng/mL時(shí),其預(yù)測(cè)院內(nèi)MACE的敏感度和特異度分別是92.3%和76.1%,當(dāng)Gensini評(píng)分取81分時(shí),其預(yù)測(cè)院內(nèi)MACE的敏感度和特異度分別是84.6%和64.1%。結(jié)論:sST2聯(lián)合Gensini評(píng)分對(duì)急性STEMI病人發(fā)生院內(nèi)MACE有預(yù)測(cè)價(jià)值。
關(guān)鍵詞急性ST段抬高型心肌梗死;可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白;Gensini評(píng)分;主要不良心血管事件;預(yù)測(cè)價(jià)值
doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.17.020
ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是心肌的急性不可逆性損傷[1],起病急、病情危重,是全球致死致殘的主要原因之一[2]。急性期STEMI需要在最短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)冠狀動(dòng)脈有效血流和灌注,及時(shí)開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈,減小心肌梗死的面積。研究證實(shí),即使接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療,仍有部分STEMI病人存在預(yù)后不佳情況,主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)的發(fā)生,致使此類(lèi)病人總死亡率未見(jiàn)明顯下降[3]。MACE是病人預(yù)后的重要評(píng)價(jià)指標(biāo),也是術(shù)后致死風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵影響因素[4]??扇苄陨L(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白(soluble growth stimulating gene 2 protein,sST2)是一種新型心肌蛋白,目前指南推薦為急慢性心力衰竭病人預(yù)后的評(píng)價(jià)指標(biāo)[5],其作為白細(xì)胞介素(interleukin-1,IL)-1受體家族成員之一,參與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程[6]。Gensini評(píng)分是應(yīng)用冠狀動(dòng)脈造影的檢測(cè)方法,對(duì)冠狀動(dòng)脈狹窄嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估的有效工具[7]。本研究旨在分析STEMI病人Gensini評(píng)分、sST2與發(fā)生院內(nèi)MACE的關(guān)系,以期為此類(lèi)病人早期臨床預(yù)后的評(píng)估提供理論依據(jù)。
作者單位山西省汾陽(yáng)醫(yī)院(山西汾陽(yáng) 032200)
通訊作者李建國(guó),E-mail:lijianguo0024@sina.com
引用信息安錦華,李建國(guó).sST2聯(lián)合Gensini評(píng)分對(duì)急性STEMI病人發(fā)生院內(nèi)MACE的預(yù)測(cè)價(jià)值[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2024,22(17):3186-3189.
1資料與方法
1.1一般資料
選取2021年7月—2022年8月于山西省汾陽(yáng)醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的首次確診為STEMI且已行急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)的病人130例作為研究對(duì)象,根據(jù)有無(wú)發(fā)生院內(nèi)MACE分為發(fā)生MACE組和未發(fā)生MACE組。納入標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)頒布的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》標(biāo)準(zhǔn)[8];發(fā)病12 h內(nèi);臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):首次醫(yī)院就診時(shí)發(fā)生MACE者;合并肝、腎功能不全者;合并自身免疫性疾?。缓喜⑵渌麗盒阅[瘤;慢性心功能不全及心肌病、瓣膜病。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。
1.2方法
1.2.1sST2檢測(cè)
采集病人PCI術(shù)后外周靜脈血(24 h內(nèi))2 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)進(jìn)行測(cè)定,在450 nm波長(zhǎng)處測(cè)定吸光度值,并繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線,計(jì)算sST2濃度。
1.2.2Gensini評(píng)分
在各分支血管狹窄程度評(píng)分基礎(chǔ)上與相應(yīng)冠狀動(dòng)脈的權(quán)重系數(shù)的乘積即為各分支積分,以各分支積分之和作為Gensini評(píng)分[9]。
1.2.3院內(nèi)MACE的評(píng)估
所有研究對(duì)象PCI術(shù)后均使用心電監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行全天24 h的動(dòng)態(tài)監(jiān)護(hù)和心電圖檢查,記錄住院期間(7 d內(nèi))MACE發(fā)生情況,包括惡性心律失常、心源性休克、嚴(yán)重心力衰竭、心臟性猝死、心臟驟停、心肌再梗死。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
采用SPSS 26.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)或四分位間距[M(Q1,Q3)]表示,采用非參數(shù)Mann-Whitney U檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法。二分類(lèi)Logistic回歸分析各指標(biāo)與STEMI病人院內(nèi)MACE發(fā)生的相關(guān)性;應(yīng)用受試者工作特征曲線(ROC)及ROC曲線下面積(AUC)分析Gensini評(píng)分、sST2水平對(duì)STEMI病人發(fā)生MACE的預(yù)測(cè)價(jià)值。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組一般資料比較
納入的130例研究對(duì)象中共有13例發(fā)生MACE,其中嚴(yán)重心力衰竭2例、惡性心律失常8例、心臟驟停3例。兩組一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。
2.2兩組sST2水平、Gensini評(píng)分比較
發(fā)生MACE組sST2水平、Gensini評(píng)分均高于未發(fā)生MACE組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。
2.3STEMI病人發(fā)生院內(nèi)MACE的影響因素分析
Logistic回歸分析顯示,sST2、Gensini評(píng)分是STEMI病人急診PCI術(shù)后發(fā)生院內(nèi)MACE的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。詳見(jiàn)表3。
2.4sST2、Gensini評(píng)分對(duì)發(fā)生院內(nèi)MACE的預(yù)測(cè)價(jià)值
sST2聯(lián)合Gensini評(píng)分診斷急性STEMI病人發(fā)生院內(nèi)MACE的效能更優(yōu)。詳見(jiàn)圖1、表4。
3討論
心血管疾病是城鄉(xiāng)居民死亡的首要因素,據(jù)統(tǒng)計(jì),2019年全國(guó)超過(guò)2.9億人患有心血管疾病,其中急性心肌梗死的死亡率呈逐年上升趨勢(shì)[10]。急性心肌梗死的病理生理過(guò)程涉及血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)體液因子等諸多方面的變化,但病人的臨床癥狀和體征出現(xiàn)較晚,反映病人的心功能存在滯后,生物學(xué)標(biāo)志物可彌補(bǔ)這方面的不足,及時(shí)反映出心肌損傷、炎癥反應(yīng)以及細(xì)胞外基質(zhì)變化等,有助于早期發(fā)現(xiàn)疾病并治療。ST2是IL-1/Toll樣受體超家族的成員,在心血管中主要以sST2和ST2L兩種形式存在,兩者功能相反。IL-33是ST2的特異性配體[11]。IL-33作為一種危險(xiǎn)信號(hào),在細(xì)胞損傷時(shí)分泌,并與ST2L受體結(jié)合后通過(guò)向局部免疫細(xì)胞發(fā)出組織損傷的信號(hào)發(fā)揮心臟保護(hù)作用,即IL-33通過(guò)IL-33/ST2L軸誘導(dǎo)輔助型T細(xì)胞(helper T cell,Th)1向Th2細(xì)胞分化,巨噬細(xì)胞M1表型向M2表型分化,從而減少動(dòng)脈斑塊中巨噬細(xì)胞來(lái)源的泡沫細(xì)胞的積累,減輕動(dòng)脈斑塊的炎癥反應(yīng),延緩動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展,抑制不穩(wěn)定斑塊的形成[12-13]。在心肌細(xì)胞缺氧時(shí),部分心肌細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致心肌收縮力下降,心肌細(xì)胞受到過(guò)度牽拉,可產(chǎn)生大量具有高親和力的sST2,抑制IL-33/ST2L軸對(duì)心臟的保護(hù)功能,促使心肌纖維化和心臟重構(gòu)[14]。本研究結(jié)果顯示,在急性STEMI病人中發(fā)生MACE的sST2水平明顯高于未發(fā)生MACE組,進(jìn)一步驗(yàn)證了sST2具有拮抗IL-33/ST2L信號(hào)通路對(duì)心肌細(xì)胞保護(hù)的功能;sST2是STEMI急診PCI術(shù)后發(fā)生院內(nèi)MACE的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,sST2可以作為預(yù)測(cè)STEMI病人急診PCI術(shù)后MACE發(fā)生的生物標(biāo)志物,與Yu等[15-16]研究結(jié)果一致,提示高水平的血清sST2與急性心肌梗死PCI治療后的不良預(yù)后密切相關(guān)。Jenkins等[17]研究顯示,高水平的sST2容易激活體內(nèi)神經(jīng)激素和促纖維化通路,進(jìn)而導(dǎo)致心室重構(gòu)以及心力衰竭的發(fā)生。Gensini評(píng)分是通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變程度的一種評(píng)分方法,可為急性冠脈綜合征病人的心血管風(fēng)險(xiǎn)提供有價(jià)值的預(yù)后信息[18]。Gensini評(píng)分對(duì)急性STEMI病人發(fā)生院內(nèi)MACE具有預(yù)測(cè)價(jià)值,與Charach等[19]的研究結(jié)果一致,提示冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度與心肌梗死后MACE的發(fā)生有關(guān)。通過(guò)sST2、Gensini評(píng)分和二者聯(lián)合的回歸模型,發(fā)現(xiàn)兩者聯(lián)合后的曲線下面積高達(dá)0.867,高于單一指標(biāo)對(duì)急性STEMI病人發(fā)生院內(nèi)MACE的診斷效能。
綜上所述,血清sST2聯(lián)合Gensini評(píng)分對(duì)急性STEMI病人發(fā)生院內(nèi)MACE具有預(yù)測(cè)價(jià)值,臨床醫(yī)師可以依據(jù)上述指標(biāo)及早判斷病情,減少M(fèi)ACE的發(fā)生。
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(收稿日期:2023-03-07)